培训课件_急性呼吸窘迫综合征诊治新进展.ppt

PEEP的选择 应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲 线低位转折点压力+2cmH2O来确定 PEEP 最佳PEEP的选择目前仍存在争议。PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时明显改善生存率 自主呼吸 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合 在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸 半卧位通气 机械通气患者平卧位易发生VAP。由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP ? 若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位。除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证 俯卧位通气 ?俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合? 严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气 镇静治疗 对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（镇静目标和评估） ?对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂? 液体通气 部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张 对于年龄55岁的患者，部分液体通气有缩短机械通气时间的趋势。可作为严重ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择 体外膜氧合技术（ECMO） 建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。有研究认为应用ECMO后存活率增加。但RCT研究显示，ECMO并不改善ARDS患者预后 ECMO技术的改进，在ARDS治疗中 的地位尚需观察 3、药物治疗 1、液体管理 在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤? ?存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合 ? 糖皮质激素 持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期ARDS有保护作用 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗 ARDS！ 一氧化氮的吸入（NO） ?NO吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成 NO吸入并不能改善ARDS的病死率。因此吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用 肺泡表面活性物质 ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤 尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段 前列腺素E1（PGE1） ?前列腺素E1（PGE1）不仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用，可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用 有研究表明PGE1治疗在病死率、机械通气时间和氧合等方面并无益处 因此，只有在ALI/ARDS患者低氧血症难以纠正时，可以考虑吸入PGE1治疗 ? N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸 ?抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸（Procysteine）通过提供合成谷胱甘肽（GSH）的前体物质半胱氨酸，提高细胞内GSH水平，依靠GSH氧化还原反应来清除体内氧自由基，从而减轻肺损伤 尚无足够证据支持NAC等抗氧化剂用于治疗ARDS 其它药物 环氧化酶抑制剂 细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 己酮可可碱及其衍化物利索茶碱 ?重组人活化蛋白C 酮康唑 鱼油：补充EPA和γ-亚油酸，有助于改善 ALI/ARDS患者氧合，缩短机械通气时间 预后 感染中毒症（sepsis）、合并移植条件致病菌引起的感染预后极差 创伤与内科原因导致的ARDS：预后较好 49%的患者死于MODS 存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺间质纤维化，但不影响生活质量 预防 对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现 在治疗原发疾病时，应早期给予呼吸支持和其他有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤 谢谢！ 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊治新进展 内容 概念及流行病学 病理生理 诊断及临床表现 治疗 预防 ALI/ARDS概念 ? 在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺