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乙型脑炎疫苗接种培训 流行性乙型脑炎（简称乙脑）的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。属于血液传染病。 病因 乙脑病毒属披盖病毒科中黄病毒属，为B组虫媒病毒，呈球形，直径30nm，含单股正链RNA，长约11kb。RNA基因组编码单个多肽，裂解产生衣壳蛋白（C）、膜蛋白（M）和包膜蛋白（E），以及7个非结构蛋白。 乙脑 病毒具较强的嗜神经性，对温度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠脑组织内传代，在鸡胚、猴、肾及Hela细胞中可以生长并复制，适宜在蚊内繁殖的温度为25～30℃。[1]? 2临床表现 潜伏期10～15天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。 1.初期 起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3天。 2.极期 体温持续上升，可达40℃以上。初期症状逐渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷。昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1～2日，但多见于3～8日。重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。严重患者可因脑实质类（尤其是脑干病变）、缺氧、脑水肿、脑疝、颅内高压、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征，如巴氏征等可呈阳性。 3.恢复期 极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。 4.后遗症期 少数重症病人半年后仍有精神神经症状，为后遗症，主要有意识障碍、痴呆、失语及肢体瘫痪、癫痫等，如予积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。 3诊断 临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析，确诊有赖于血清学和病原学检查。 1.流行病学资料 本病多见于7～9三个月内，南方稍早、北方稍迟。10岁以下儿童发病率最高。 2.主要症状和体征 起病急，有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。 3.实验室检查 （1）血象 白细胞总数常在10000～20000/mm，中性粒细胞在80%以上。在流行后期的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。 （2）脑脊液 呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm，个别可高达1000/mm以上。病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。 （3）病毒分离 病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光（IFT）在脑组织中找到病毒抗原。从脑脊液或血清中不易分离到病毒。 4.诊断标准 （1）疑似病例 在流行地区蚊虫叮咬季节出现发热、头痛、恶心、呕吐、嗜睡、颈抵抗、抽搐等。 （2）确诊病例 ①曾在疫区有蚊虫叮咬史。②高热、昏迷、肢体痉挛性瘫痪、脑膜刺激征及大脑椎体束受损（肌张力增强、巴氏征阳性）。③高热、昏迷、抽搐、狂躁，甚至由于呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。④病原学或血清学检查获阳性结果。 （3）临床诊断 疑似病例加①和②或②、③项，并排除细菌性脑膜炎。 4治疗 病人应住院治疗，病室应有防蚊、降温设备，应密切观察病情，细心护理，防止并发症和后遗症，对提高疗效具有重要意义。 1.一般治疗 注意饮食和营养，供应足够水份，高热、昏迷、惊厥患者易失水，故宜补足量液体，成人一般每日1500～2000ml，小儿每日50～80ml/kg。但输液不宜多，以防脑水肿，加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。 2.对症治疗 （1）高热的处理 室温争取降至30℃以下。高温病人可采用物理降温或药物降温，使体温保持在38～39℃（肛温）之间。一般可肌注安乃近，幼儿可用安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。 （2）惊厥的处理可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、阿米妥钠等。应对发生惊厥的原因采取相应的措施：①因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主，可用20%甘露醇，在20～30分钟内静脉滴完