培训课件_重症病人的氧输送与氧耗.ppt

氧代谢失衡的后果 (7) 通过血管紧张素的分泌，使部分脏器供血减少，以达到“丢车保帅”的作用，这种供血的重新分布，使肾血管收缩，肾血流下降，如不改善，可导致急性肾功能不全，特别是在低血压，灌注不良而又盲目使用升压药时，更易发生。 氧代谢失衡的后果 (8) 细胞对氧的利用主要是进行生物氧化，合成能源物质ATP 。在氧供不足时，造成能源危机，迫使组织无氧代谢增强，产生大量的乳酸，导致代谢性酸中毒，继而产生高钾血症和细胞内酸中毒，引起机体内环境的酸硷失衡。 氧代谢失衡的后果 (9) 据Shoemaker 提供的资料，存活且无器官并发症的最大氧债为8.0±1.5l/min, 而死亡病例最大氧债是前者的4倍，且全部并发器官衰竭。可见，缺氧的轻重或者说氧债的大小与病人的预后休戚相关，因此，治疗上应始终把预防和纠正细胞缺氧放在极重要的地位。 氧输送与氧耗调控 一 降低氧耗：降低组织氧耗，提高组织对缺氧的耐受性。 1呼吸衰竭患者 应用机械通气 2烦躁的患者充分镇静、镇疼 3机械通气时人机对抗，及时调整呼吸机参数，应用镇静、肌松 ，降低呼吸共功 4 常规的护理操作，如吸痰、物理治疗可增加氧耗50%， 5体温升高 增加 1度，氧耗增加10%，寒颤氧耗增加100%。 氧输送与氧耗调控 二、增加氧输送 氧输送量的大小对心输出量的变化最敏感， 1增加心排量，可通过输液、扩容达到最佳前负荷（PAWP），用正性肌力药物改善心肌收缩力，用扩血管药物改善心肌顺应性或降低后负荷等方法提高心排量 2增加动脉血氧含量 增加血中血红蛋白含量，提高血液的携氧能力。 提高吸入氧浓度，机械通气，PEEP等方法增加动脉血氧饱和度。 肺水肿的病人减少肺水量， 痰液引流 特殊体位 抗感染 支气管扩张药 化痰药 三、提高组织氧摄取率 1减轻组织水肿 全身炎症反应时，毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出、间质水肿，氧从血液到组织的弥散距离增加，导致组织的氧摄取率降低。 提高血浆胶体渗透压，恢复有效循环血量，用强利尿药排出组织间隙中多余的水分，可有效改善组织氧摄取率 2纠正氧解离曲线左移 氧解离氧解离曲线左移使氧与血红蛋白解离度降低，组织氧利用能力降低。碱血症和低温是导致氧解离曲线左移的两个最常见原因 3调控全身炎症反应 全身炎症反应时，机体代谢率增加，氧需增加。同时动静脉短路的大量开放，炎症介质抑制组织氧利用。调控炎症反应可减少氧需，改善组织氧利用能力，从而缓解氧输送与氧需之间的矛盾 总结 氧动力学监测对于判断疾病的严重程度，评估预后，间接指导临床危重病的救治具有重要意义。 谢 谢 重症病人的氧输送与氧耗 王海波 缺氧作为许多疾病的共同病理生理基础在危重病的发生发展转归中起着重要的作用，及时了解有关氧代谢状况对指导危重病的救治具有重要意义 基本概念 氧输送 （DO2） 耗氧量（VO2 ） 氧摄取率（O2ER） 氧需与 氧债 氧输送量与氧耗量的关系 氧输送(DO2, Oxygen delivery) 指每分钟由左心室向主动脉输出的氧量。 氧输送直接受循环、血液及呼吸系统的影响 耗氧量（VO2 ） 指单位时间内全身组织细胞 实际消耗的氧量。即组织从血液循环摄取的氧量，代表全身氧利用情况。它取决于组织细胞的功能代谢情况，但并不能代表组织对氧的实际需求量 氧摄取率（O2ER） 指单位时间内组织对氧的利用率。是组织利用氧能力的定量指标。 氧摄取率受微循环状况、 血液粘度、氧弥散距离和细胞线粒体呼吸功能的影响 氧需与 氧债 氧需求(Oxygen demand) 机体为维持有氧代谢对氧的实际需求量。它是由机体代谢状态所决定的。正常情况下或者病理情况下在一定限度内,成人的氧需求与氧耗一样,也是200~250ml/min 。但是危重病阶段,由于存在损害氧摄取和利用的种种不利因素,可能氧耗量达不到氧需求量而导致机体缺氧。 氧债oxygen debt （DO2-VO2）是氧耗与氧需的差。产生氧债往往由于氧供不足，也可以是外周氧利用障碍 氧输送量与氧耗量的关系 生理性氧供依赖 正常基础状态下，氧输送量与氧耗量比例为3：1，氧输送足以满足氧耗，氧耗的大小由代谢决定，组织氧耗在一定生理范围内可以通过提高氧摄取率获取足够的氧，此为非氧依赖。但当氧输送进行性下降，低于临介氧输送，O2ER的增加不能满足组织的氧供，出现无氧酵解，血乳酸浓度升高，VO2随DO2的变化而变化，二者呈线性关系。 临界氧输送：氧耗的变化由不依赖氧输送转变为依赖氧输送的转折点，正常人的临界氧输送（DO2Crit）值约为330ml/(min·m2) 病理性氧供依赖 当氧输送还处于高于生理临界氧输送时，氧耗也随氧输送的变化呈线性依赖关系。 临床资料表明，存在着这种氧耗的病理性氧供依赖关系的呼吸衰竭患者病