培训课件_治疗充血性心力衰竭药物.ppt

【中毒解救措施】 1．补钾 细胞外钾—与强心苷竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶; 2．苯妥英钠：抑制室性早搏及心动过速，而不抑制房室传导； (1)与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,恢复该酶活性; (2)钠通道阻断作用； 3．利多卡因：严重室性心动过速，室颤; 4．缓慢性心律失常：(窦性心动过缓，房室传导阻滞), M-受体阻断剂--阿托品; 5．地高辛抗体Fab片段 【中毒预防措施】 1.明确中毒症状，停药指征 2.血药浓度监测:地高辛3ng/ml,洋地黄毒45ng/ml--停药； 3．注意药物相互作用： .奎尼丁：增加地高辛生物利用度,减少其肾脏清除,及置换出组织中地高辛—合用时减少地高辛用量30-50%。 .排钾利尿药：低血钾— 加重毒性，注意补钾； .钙拮抗剂：维拉帕米—抑制地高辛经肾小管分泌— 减量50%； .拟肾上腺素药：提高心肌自律性—对强心苷敏感性↑—毒性↑; .肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂--吸附剂--血药浓度↓。 拟交感神经药 多巴胺 多巴酚丁胺 通过兴奋心脏的β1和β2受体以及血管平滑肌上的β2和DA受体作用 诱发心律失常和心绞痛的潜在危险 ，不适用于CHF的常规治疗 磷酸二酯酶抑制剂 氨力农、米力农 兼具正性肌力和血管扩张作用 抑制磷酸二酯酶→细胞内cAMP的浓度↑→激活cAMP依赖的蛋白激酶→开放电压依赖的Ca2+通道→使Ca2+内流↑ 急性心功能不全短时有效 ，长期应用不良反应多 ACE抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 ACE抑制药 抑制ACE，减少血液循环中和局部组织中AngⅡ的产生 增加缓激肽的水平 舒张血管，降低心脏的前后负荷。 抑制心脏重构 治疗充血性心力衰竭（基础药物） 药理作用 扩张血管，降压作用 AngⅡ NO PGI2 对血流动力学的影响 降低心脏前后负荷，改善心功能 扩张冠脉、肾动脉，增加心脑肾血流量，保护肾脏 抑制和逆转心血管重构 AngⅡ 保护血管内皮细胞抗动脉粥样硬化作用 NO,PGI2，氧自由基清除 增加胰岛素敏感性 缓激肽介导 【治疗CHF特点】 1、减心脏负荷，抑制代偿性心肌肥厚效果好； 2、缓解症状慢； 3、不良反应较多。 改善心衰患者生活质量和延长生存期，降低心肌梗死并发心衰的死亡率 临床应用原则P223 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 直接阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合 不影响缓激肽降解 ACEI的替代治疗措施 醛固酮拮抗药 醛固酮在心衰时的影响 参与心脏重构过程、引起水、钠潴留-加速心衰恶化。 减少心肌细胞摄取儿茶酚胺，降低压力感受器的敏感性，减弱副交感神经活性-诱发冠状动脉痉挛及心律失常-进一步促进心衰恶化 醛固酮拮抗药用于各种原因引起的心室收缩不良导致的CHF 血管扩张药 硝酸酯类 主要扩张小静脉，减轻心脏前负荷 肼屈嗪和钙拮抗药 主要扩张小动脉，减轻心脏后负荷 哌唑嗪和硝普钠 扩张动、静脉，减轻心脏前、后负荷 改善左室舒张期顺应性 注意耐受性问题 减轻心脏负荷的药物 强效利尿药 呋塞米(furosemide,呋喃苯胺酸) 中效利尿药 氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide) 弱效利尿药 螺内酯(spironolactone,安体舒通) 氨苯蝶啶(triamterene,三氨蝶呤) 利尿药 减轻心脏负荷的药物 【药理作用】 排钠利尿，减少循环血量和回心血量，减轻心脏前负荷 排钠，降低血管对升压物质的反应性，减轻心脏后负荷 【临床应用】 治疗充血性心力衰竭（常规辅助性药物） 尤其是左右心室充盈量偏高，伴有 水肿或有明显充血和淤血的病人。 ?-受体阻断药（美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛） 【药理作用】 抗交感神经，阻断儿茶酚胺对心肌的毒 性作用 上调心肌β受体，恢复信号转导能力 抑制RAAS系统，减轻心脏前、后负荷 抑制心脏，改善心肌缺血状况 阻断α受体，抗生长，抗氧自由基等 【临床应用】 充血性心力衰竭（Ⅱ～Ⅲ级）（尤其扩张型心肌病、缺血性心肌病患者） 注意事项： 1.应在病情稳定时才使用 2.在利尿药、ACEI和正性肌力药治疗的基础上才使用 3.初始剂量低，逐渐加量。遵守个体化原则。 4.急性心衰，老年病例，病情不稳定CHF，心功能Ⅳ级者，伴有心动过缓、房室传导阻滞、低血压及慢阻肺者慎用或禁用 心力衰竭药物治疗的演变 50年代以前，心-心模式，主要是洋地黄类强心苷 50年代，心-肾模式，强心苷+利尿剂 70年代开始，心-循环模式，始用血管扩张药及新型正肌扩血管药 80年