培训课件_第抗高血压药物.ppt

* 血浆容量↓，肾素水平↑，AngⅡ及醛固酮↑（不利于降压） * 二、钙通道阻滞药 [药物] 第一代：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平；疗效稳定，不良反应较少。 第二代：尼群地平、 非洛地平、尼莫地平等。扩血管作用强。 第三代: 氨氯地平、普尼地平 T1/2长，作用持久。交感神经激活作用低。 特点： 1.机制： 阻滞钙通道，心肌细胞内钙含量减少，降低心肌收缩力，减少心输出量； 阻滞钙通道，血管平滑肌细胞内钙含量降低，扩张血管。 2.DHPs能代偿性的激活交感神经活性，出现心率加快，↑肾素活性，宜与β受体阻断药等联用。 3.不影响糖、脂质代谢 硝苯地平（nifedipine） 特点： 作用快，强，较久 反射性加快心率，↑肾素活性 短效制剂长期用药可加重心肌缺血、增加心性猝死 用于轻、中、重度高血压（用缓释片伲福达）及合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症、恶性高血压者。 尼群地平，nitrendipine 作用温和、持久 扩血管作用较Nif强，扩冠更明显。 不良反应有头痛、眩晕、水肿、乏力等。 氨氯地平(amlodipine，络活喜) 属长效类，作用出现缓慢，日服一次，口服后7~8d达稳态，6~8w达到最大降压效果。并能减轻和逆转心室肥厚。不宜用于急症。 三、β受体阻断药 本类药以普萘洛尔(propranolol)为代表。 久用特点： 1、不致体位性低血压； 2、血浆肾素活性↓；不引起Na+、H2O潴留；心率减慢、心排出量降低 3、不易产生耐受性。 4、无内在拟交感活性的药物可升高血脂 增加前列环素的合成 【临床应用】 　　（1）适用于各型高血压，尤轻、中度高血压。 　　（2）适用于：　　1）肾素活性高的高血压；　　2）心输出量偏高的高血压；　　3）伴有冠心病，心动过速，脑血管疾病的高血压。 　　 　　注意：1）长期应用该类药物不能突然停药，以免诱发或者加重心绞痛，停药前 10 ～ 14 天宜逐步减量。 2）哮喘患者禁用！ ACEI和利尿剂增效的机制 优势一：噻嗪类与ACEI协同降压 ???ACEI拮抗血管紧张素II的作用，起到降压和靶器官保护作用。噻嗪类通过利尿作用减少血容量起到降压作用。 优势二：ACEI可降低噻嗪类利尿剂的副作用 ????1）利尿剂因减少血容量而激活肾素，使AngII生成增多，而ACEI通过抑制ACE，减少AngII 的生成。 2）ACEI减少醛固酮分泌，提高血钾水平，可减轻利尿剂引起的低血钾。 3) ACEI增强机体对胰岛素患者的敏感性，降低血糖，而噻嗪类可抑制胰岛素的释放，提高血糖，两者合用可维持正常的血糖水平。 第三节 其他经典抗高血压药 可乐定，甲基多巴、胍法新、胍那苄、莫索尼定、利美尼定等。 一、中枢性降压药 α－甲基多巴 胍法新 胍那苄 α受体 唾液腺 蓝斑核 NTS (延髓背侧孤束核) I1咪唑啉受体 莫索尼定 利美尼定 RVLM 延髓嘴端腹外侧 口干 嗜睡 抑制交感神经活性 中枢性降压药作用机制示意图 可乐定 ＋ ＋ [药理作用] 1、降压作用 降压机制： ①激动延髓嘴端腹外侧区I1咪唑啉受体，降低外周交感活性而降压。 ②激动延髓背侧孤束核突触后膜a2-R，抑制交感神经中枢的冲动传出。 可 乐 定 特点： A.降压效力中等偏强；B.不影响肾血流量和肾小球滤过率 C.静脉给药血压先短暂升高而后降低，口服无升压作用。 D.久用可引起水钠潴留—需合用利尿剂 2、镇痛、镇静，抑制胃肠运动和胃酸分泌。 [临床应用] 1.治疗中度高血压，通常在应用其他降压药无效时使用。合用利尿药治疗重度高血压。 2. 合并溃疡病的高血压 3.用于控制吗啡类药物的戒断症状。 4.治疗开角型青光眼 （收缩眼部血管，减少渗出，减少房水生成。） [不良反应] 口干、便秘、恶心、食欲不振、腮腺舯痛、嗜睡、乏力等。 突然停药会引起儿茶酚胺浓度升高，应缓慢停药。 莫索尼定( moxonidine) 1.第二代中枢性降压药，长期用药也有良好的降压效果，并能逆转高血压患者的心肌肥厚; 2.对咪唑啉受体的选择性比可乐定高，降压作用略低于可乐定; 3.治疗轻、中度高血压； 4. 无显著镇静作用及反跳现象。 二、直接扩张血管药 肼屈嗪（hydralazine,肼苯达嗪） 特点： 1、仅直接扩张小动脉，降低外周阻力的口服降压药，但存在降压反射，使心率↑、输出量↑，肾素活性↑、Na+、H20↑等 。 2、适用于中度高血压，不单用，常与β受体阻断药联用。 （sodium nitroprusside，亚硝基铁氰化钠) 1.对小动脉、小静脉均有扩张作用。