手足口病诊疗指南概要.ppt

手足口病诊疗常规 苏广普 阜阳不明原因肺炎死亡病原学鉴定 定义 手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病。主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等。 肠道病毒中以柯萨奇A组16型（CoxA16）、肠道病毒71型(EV71)多见。 重症病例多由肠道病毒71型（EV71）感染引起，病情凶险，病死率高。 手足口病 流行病学 病人和隐性感染者均为传染源。 主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。 于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。 在我国流行 1 我国自1981年在上海始见本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报导。 1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发流行，5~10月间发生了7 000余病例，经过2年散发流行后，1986年又出现暴发，在托儿所和幼儿园2次暴发的发病率分别达2.3 %和1.9 % 在我国流行 2 1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV 71病毒 1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV 71病毒 2000年5~8月山东省招远市小儿手足口病暴发，1698例患儿中年龄最小5个月，最大14岁，128例住院患儿中3例合并暴发心肌炎死亡 在我国流行 3 1998年在台湾EV71感染流行中，共监测到129 106病例，重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的儿童，并发症:脑干脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎 病情多呈暴发性进展，大部分在住院后1～2天内死亡 病人表现为昏迷、肢体无力、心动过速、高血压、呼吸急促、发绀和休克等，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物 肠道病毒 EV的背景资料 HEV 属于小RNA病毒科，肠道病毒 EV 属 EV有64 个血清型,一个单股正链RNA, 分子大小约7～8kb;正20面体、直径30nm 不耐强碱，56C以上可灭活,紫外线可降低活性,甲醛、含氯漂白水等可抑制活性 没有脂质胞膜，故亲脂性消毒剂如酒精对其无用 1969 年首次于在美国加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出EV71 肠道病毒71的生物学特点 对药物具有抗性， 75%酒精，5%来苏对肠道病毒没有作用，对乙醚，去氯胆酸盐等不敏感 病毒在4 ℃可存活1年，在- 20 ℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。 对紫外线及干燥环境敏感! 对各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活! 病毒在环境温度56 ℃可被迅速灭活! 病理学特征 1998年台湾对EV71感染死亡患儿的尸解发现:脑膜表面有中性粒细胞浸润，脑实质有大范围中性粒细胞，血管周围淋巴单核细胞聚集形成套袖征，神经元细胞坏死，神经元细胞周围有小胶质细胞和中性粒细胞等围绕，呈现噬神经细胞现象，以脑干和脊髓严重受累 肺毛细血管扩张充血，肺泡腔内见水肿液和出血，有些区域见肺泡间隔增宽，并有较多中性粒细胞和淋巴细胞浸润，呈现间质性肺炎改变 肠系膜内见较多淋巴结，镜下见淋巴组织反应性增生，淋巴细胞凋亡增加 肾小球纤维化，肾小管明显自溶外，肝、脾无明显病变 发病机制 （1）病毒直接侵犯：台湾98年死亡患儿的组织免疫组化试验，使用单克隆鼠抗EV71抗体检测，仅在中枢神经系统的神经元、突触及炎性区域包括大脑皮层、脑干、脊髓肠病毒抗原和核酸着色阳性。电镜下脊髓显示包含散在小核糖核酸病毒样颗粒及病毒包含体的高空泡状神经元，提示有病毒直接侵犯 （2）病毒感染后激发免疫炎症反应：病毒感染后激发机体免疫反应，释放多种细胞因子，形成“风暴”引起全身炎症反应,导致多脏器功能衰竭。肺水肿患儿的CD4、 CD8 T和NK细胞耗竭。在脑干脑炎患儿中,神经系统炎性反应，伴有IL-10, IL-13和IFN-γ 产生 （3）神经源性肺水肿：研究认为，脑干脑炎造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等) 含量显著增高，进而全身血管收缩，血流动力学急剧变化，动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内 一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿 另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等) 大量释放,使血管通透性增加,大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重 临床表现 潜伏期：多为2-10天，平均3-5天。 一、临床分期 第1期（手足口出疹期）：主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹，可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个