Oddi括约肌功能障的诊治进展.doc

Oddi括约肌功能障碍的诊治进展作者：曹锋，李非????作者单位：首都医科大学宣武医院 普通外科，北京 100053  【摘要】? 由于腹腔镜胆囊切除术的广泛开展，胆囊切除术后患者显著增加，Oddi括约肌功能障碍这一病理症状日渐受到重视。近年，对其临床病理分型、诊断标准、治疗手段及其与胰腺炎关系的研究日益增多。本文拟就这一方面的进展作一简要综述。 【关键词】? Oddi括约肌；功能障碍；进展；综述文献 Oddi括约肌（sphincter of Oddi，SO）是一组包绕于胆总管、胰管及共同通道的纤维肌性结构，包括胆管括约肌、胰管括约肌及乳头括约肌，它的主要作用是控制胆汁及胰液的流动及防止十二指肠内容物的返流。Oddi括约肌功能障碍（sphincter of Oddi dysfunction，SOD）是一个病理症状，而非对病因、病理生理以及解剖层面概念的描述，主要表现为Oddi括约肌动力障碍引起的腹痛、肝脏或胰腺的酶谱升高、胆道或胰管扩张或胰腺炎发作。临床上，SOD并不少见，特别在胆囊切除术后，发生率可达1.5%，应予重视。 　　1? 病理分型 　　根据其病理机制， SOD包括：SO狭窄和SO运动障碍[1]。SO狭窄是由于胰腺炎的炎症蔓延或胆囊结石通过壶腹部时损伤引起继发性的SO炎症及纤维化，是一种括约肌的结构异常。以往认为，SO运动障碍是由于括约肌原发的动力异常导致括约肌痉挛所致的一种高压状态。现有作者认为，继发于胆总管下端结石，反复胆道梗阻和感染的SO关闭不全也应属于SO运动障碍的范畴[2]。临床上对SO狭窄及运动障碍的区分十分困难，故以SOD概述之。 　　2? 临床诊断与分型 　　2.1? 罗马诊断标准[3]? 　　根据功能性胃肠病的罗马诊断标准，SOD的诊断应满足以下条件（见表1）。 　　由于SO解剖学上的特点，SOD又可分为胆管型SOD及胰管型SOD，其具体诊断见表2，3。 　　2.2? Milwaukee分型系统[4]? 　　为更好地判断SOD的严重程度并采取合理的治疗措施，20世纪八十年代末，Hogan和Geenen提出并发展完善了Milwaukee分型系统（见表4）。 　　内镜下括约肌测压(sphincter of Oddi manometry，SOM）仍是SOD诊断的金标准，SO的基础压力是最为重要的一项指标，不论对于胆管或胰管SO，若其基础压力＞40 mmHg则认为异常增高，此类患者常提示存在SOD。由于对胆管或胰管排泄时间的测定较为困难且增加了ERCP术后胰腺炎的风险，另在一些患者，对排泄时间的测定并不能很好反映SOM的结果，因此，自2002年以来出现的改良Milwaukee分型系统并不将胆管或胰管排泄时间作为SOD的诊断标准之一[5]。 　　3? 诊断方法 　　3.1? 内镜下逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangio-pancreatography，ERCP)与内镜下括约肌测压(sphincter of Oddi manometry，SOM）　　 　　ERCP的主要作用是清楚地显示胆总管的直径，并鉴别与SOD有相似症状的胆道结石、肿瘤及胆道蛔虫症等。正如前所述，SOM在SOD的诊断中具有至关重要的作用，它通常与ERCP同时进行，将测压管逆行插过乳头行胆管或胰管测压。三腔测压管可以保证胰液正常进入十二指肠，从而减少术后胰腺炎的发生。Kawatomo等[6]报道了一种新型的袖状测压装置，在对29例患者行32次SOM后发现，SO的基础压力、收缩幅度及频率等的测定值与标准“三腔管”测压无明显区别，由于该装置的袖状测压带仅1.5 cm，在穿过SO时能最大限度地减少运动带来的误差且不增加术后胰腺炎的发生，因此，作者认为其可能成为“三腔管”测压的替代方法。SO的正常基础压力约为15 mmHg（5～35 mmHg），而SOD患者异常增高（常＞40 mmHg），尤以SO狭窄者明显且不受平滑肌松弛剂的影响，而SO运动异常者则主要表现为逆行收缩增加（＞50%）、收缩频率增快（＞7/min）或对胆囊收缩素的异常反应。 　　对于不同类型的SOD，文献报道的SOM异常比例亦有不同。在型SOD，SOM异常达75%～95%，而在型及型患者，这一比例为28%～60%及7%～55%[7]，这也提示着SOD发病机制上的差异。SOM术后急性胰腺炎是一个不可回避的问题，文献报道其发生率约为2.4%～31%[1]。SOM过程中反复插管导致乳头水肿、痉挛，胰管内压力增高等均是可能的原因。另有研究指出，胰管排泄障碍在SOM术后急性胰腺炎的发生中有重要作用。即使在SOM正常的患者，胰管支架置入亦可显著减少胰腺炎的发生[8]。SOM毕竟是一项有创检查，应避免滥用。由于型SOD患者行内镜下括约肌切开（endosco