PCI术后血管迷走神反射的发生机制与护理.doc

PCI术后血管迷走神经反射的护理 近年来，随着冠心病的发病率逐年上升，冠状动脉介入检查(造影)及治疗(PCI)的临床应用越来越广泛，已成为必不可少、行之有效的诊断和治疗手段。PCI中发生的血管迷走神经反射（VVRS），是一种常见且又极其危险的急症．严重时甚至危及生命，进行密切观察、准确估计及积极处理是非常重要的． 发生机制：PCI中发生的血管迷走神经反射是多因素作用下的临床综合征。人体大动脉有丰富的感觉神经末梢，参与血压和血容量的生理调节，心脏介入时由于导管及介入器械直接刺激心脏大血管及心室，通过动脉壁刺激的传导和左室C纤维刺激，导致心肺感受器兴奋性增加，诱发PCI中发生的血管迷走神经反射的发生。拔鞘管时产生的疼痛刺激作用于皮质中枢和下丘脑，使胆碱能神经的张力突然增高，导致内脏及肌肉小血管强烈地反射性扩张，引发血压急剧下降、心率减慢、剧烈疼痛，甚至可导致神经源性休克。 2.血管迷走神经反射： （1）先兆：出现精神不振，打呵欠，出汗，自述恶心。 （2）临床表现：患者表现为脸色苍白，大汗淋漓，恶心呕吐．呼吸减慢，心率迅速减慢(50次/min)。收缩压迅速下降(90mmHg)，神志模糊，甚至意识障碍。 （3）临床分型：血管扩张型、心脏抑制型和混合型。 （4）判断标准PCI中发生的血管迷走神经反射的判断标准：①患者出现胸闷、气短、面色苍白、出冷汗、恶心呕吐等不良反应。②心率较拔管前降低10次/min，血压较拔管前降低15mmHg。以上2项出现其中l项，则认为发生了有临床意义的PCI中发生的血管迷走神经反射。 （5）发生时间：一般发生在术中、术后拔管或冠状动脉成形术(PCI)术后保留鞘管时。拔出动脉鞘管后，最多见于拔管后30min内。心血管疾病介入治疗并发血管迷走神经反射发生较快，最快可在lmin内发生，如不及时抢救，后果极为严重。 （6）PCI中发生的血管迷走神经反射的处理：PCI中发生的血管迷走神经反射不但凶险，且发生迅速，最快可于lmin内发生，故及早发现、及时处理很重要。快速给予生理盐水补液，同时立即静脉注射阿托品0．5—1n喀，(心率50次/min)。血压90mmHg，静脉注射多巴胺5—10mg，必要时重复。对恶心、呕吐者，立即使患者平卧，头偏向一侧，防止呕吐物误吸，引起窒息。 3易发因素： （1）术后疼痛：PCI术中使用的肝素在术后4—6h发挥作用，此时拔管才能减少并发症，但这时麻药作用已散，拔管时按压穿刺部位疼痛明显。PereloseTM缝合器缝合股动脉时也会牵拉动脉管，引起患者的疼痛。拔管时局部麻醉不佳，可引起明显疼痛。 （2）血容量减低：①手术过程中导管尖端刺激动脉内膜或心室腔，反射性引起迷走神经反射兴奋，窦房结节律降低，心率减慢，血管扩张，血容量不足。 ②药物使用不当，接受心脏介入治疗的患者，术前、术中及术后常用血管扩张剂、钙通道阻止剂或镁极化液，如果这些药物浓度偏高或滴速过快，则会扩张血管，导致外周阻力减少，血管容量增加，有效循环血量减少，也使心率减慢，血压下降，造成低血压。造影剂有渗透性利尿作用，等待手术或手术时间过长。 ③禁食时间过长(如超过16h)，使血管浓缩，血容量相对减少，或使用硝酸酯类药物，使全身静脉血管扩张，外周阻力下降，减轻心脏负荷，同时左心室容量减少，射血时间缩短，造成回心血量减少，有效循环血量减少，使心率下降，血压下降。 （3）施加在股动脉上的压力传到主动脉弓压力感受器上，引发迷走神经兴奋：部分患者在股动脉上存在压力感受器，当外界施加压力时，引起迷走神经兴奋出现临床症状。只有少数患者出现上述症状，可能与主动脉弓压力感受器敏感度有关，或部分患者在股动脉上也有压力感受器。 （4）空腔脏器扩张Ⅲ：术前禁食致胃扩张，术后制动致尿潴留。一般不主张拔管前常规应用阿托品，因该药有心动过速、尿潴留、口干等副作用，术后心率加快，加重心脏负担。但如果PCI术前试压股动脉20-3min，出现心率减慢、血压降低，则PCI术后拔管前可小剂量应用阿托品，进行补液治疗。于心亚f-暇道，经过扩容、止痛处理后，能使PCI术后血管迷走神经反射发生率下降25．13％。拔管时，在鞘周浸润麻醉、补充血容量也能够减少此类并发症的发生闭。 （5）心理因素：精神过度紧张、焦虑和恐惧可影响血中儿茶酚胺释放，如肾上腺素分泌增加。引起血管收缩，心肌收缩力加强，刺激左室及颈动脉的压力感受器，可反射性地增强迷走神经活动。 （6）术后留置鞘管时问：时间长，比即刻拔管更易发生迷走神经 反射。 （7） PCI发生VVRS远多于冠状动脉造影术，其多支血管病变大于单支血管病变，右室右冠状动脉注入造影剂时，尤其量大或速度过快时，刺激下壁心肌，通过迷走神经，将冲动传人血管运动中枢，抑制了交感神经，激活副交感神经传出纤维，导致心动过缓和血管扩张”。 （8）射频消融