培训课件_急性冠脉综合征诊断刘杰.ppt

6、核心和注意问题 注意问题 ①心肌梗死不包括: 机械损伤和复合原因引起的心肌坏死（肾衰、心衰、心肌炎、电复律等即无缺血心脏病可出现肌钙蛋白↑ ） ②客观原因未测标记物: 有明确缺血→存活心肌丧失 如影像改变，结合临床可考虑诊断 ③AMI初2－3h内: 肌钙蛋白尚无升高 心电图对早期诊断和再灌注治疗具有重要价值 谢 谢 这一组疾病共同病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。 * * * 本指南主要阐述“全球统一定义”l型，即自发性急性STEMI的诊断 * * 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表面胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少 * 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。 * 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓-红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主-白色血栓 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现UA或NSTEMI * 临床胸痛病史：AMI表现胸痛。STEMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射；胸痛持续10～20 min，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。 应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难。 * 早期（超急性期）:ST抬高　T高大 无Q波；急性期:T下降→倒置 ST抬高→Q波出现；近期：ST段正常、Q波、 T波改变；陈旧期：ST-T正常或T稍异常Q波 * 稳定动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 外膜 不稳定动脉粥样硬化斑块 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 外膜 病理生理 2.急性血栓形成 研究发现： 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉 狭窄50%的病例 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例 AMI 临床和实验室评价、危险分层 病史采集 典型胸痛和非典型胸痛 怎么回事，真难受！ 体格检查 切注意生命体征，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊肺部罗音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律； 体格检查 Killip分级法，I级：无明显的心力衰竭；II级：有左心衰竭，肺部罗音50％肺野，奔马律，窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，肺淤血的X线表现；Ⅲ级：肺部罗音50％肺野，可出现急性肺水肿；IV级：心原性休克，有不同阶段和程度的血液动力学障碍。 实验室检测 敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、2—4 h、6—9 h、12—24 h测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，AMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。 肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(7—14 d)，CK-MB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK—MB峰值前移(14 h以内)。 实验室检测 cTn升高也见于以胸痛为表现的主动脉夹层和急性肺栓塞、非冠脉性心肌损伤（例如慢性和急性肾功能不全、严重心动过速和过缓、严重心力衰竭、心肌炎、脑卒中、骨骼肌损伤及甲状腺机能减低等疾病），应注意鉴别。 心肌损伤标志物及检测时间 时间 肌红蛋白 cTn CK-MB cTnT cTnI 开始升高时间（h） 1-2 2-4 2-4 6 峰值时间（h） 4-8 10-24 10-24 18-24 持续时间（d） 0.5-1.0 10-21 7-14 3-4 AMI生物标志物选择与标准 首选:肌钙蛋白（T或I）：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h） 次选: CK-MB：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h） 再梗死: