培训课件_家畜病理学血液循环障碍.ppt

* * * * * 按发病原因分类 失血性休克（Hemorrhagic shock） 创伤性休克（Traumatic shock） 感染性休克（Infectious shock） 脱水性休克（Dehydrant shock） 烧伤性休克（ Burn shock） 过敏性休克（Anaphylactic shock） 心源性休克（Cardiogenic shock） 神经源性休克（Neurogenic shock） 低血容量性休克 (hypovolemic shock) 心源性休克 (cardiogenic shock) 血管源性休克（vasogenic shock） 神经源性休克（neurogenic shock） 低动力型休克（hypodynamic shock)： 特点：心脏输出量降低，总外周血管阻力增高，故又称 低排高阻型休克（“冷休克”） 高动力型休克(hyperdynamic shock)： 特点：心输出量增多， 总外周血管阻力降低，故又称高排低阻型休克（“热休克”） 按血液动力学 微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管之间的循环。 微循环灌流压降低 微循环血流阻力增加 微循环血液流变学改变 （一）休克的共同发病环节：微循环血液灌流不足， 二、发生机理和发展过程 共同环节：微循环血液灌流不足 （二）休克发生的机理和发展过程： 微循环障碍是各种休克发生的最后通路。 1、休克Ⅰ期（缺血期、痉挛期）： 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期 按微循环变化 机理：交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌↑→外周血管微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉收缩→毛细血管前阻力↑→微循环灌注量不足→组织缺血、缺氧。血液重新分布，保证心脑血液供应。 临床表现：烦躁不安，心跳加快，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，尿量减少。 机体 交感－肾上腺系统兴奋 儿茶酚胺↑ 心、脑血管扩张 肾血管收缩 缺血 醛固酮↑ 抗利尿素↑ 尿量↓ 水钠潴留 血容量↑ 外周血管收缩 循环阻力↑ 次要器官血液供应↓ 维持血压 保证心脑血液供应 病因 2、休克Ⅱ期（微循环淤血期/扩张期）： 机理：毛细血管前括约肌对缺氧耐受性低，小动脉、毛细血管松弛；毛细血管后括约肌对缺氧耐受性较高，仍处于收缩状态，导致灌多于流，血液淤积于微循环中，加重组织缺氧，血压下降。 临床表现：发绀，皮肤温度↓，血压↓，静脉萎陷，少尿或无尿，心跳快而弱。 儿茶酚胺继 续大量分泌 外周血管持续收缩 缺氧加重、酸产物、组织胺、肽类堆积。 毛细血管前括约肌松驰 血液大量流入 淤血 血浆外渗 血液浓稠 凝血 加重 血压↓ 血容量↓ 毛细血管后括约肌收缩 血液流出受阻 血管壁通透性↑ 机　理：微血管扩张→麻痹，血流停滞→凝集→广泛形成微血栓→灶状或弥漫性出血、细胞变性坏死→各器官功能衰竭，属不可逆阶段。 临床表现：血压进一步↓，昏迷，可视粘膜有血斑，出现心衰、肺衰和肾衰。 3、休克Ⅲ期（DIC期/衰竭期） 　　　　（一）代谢改变 1、代谢性酸中毒（糖酵解 ，脂肪氧化不全） 。 2、酸性产物→心肌、血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性↓→心肌收缩力↓、血管麻痹→组织内凝血。 三、休克的病理变化 3、细胞内酸中毒→细胞自溶、组织坏死。 　　 （二）重要脏器的变化： 　1、脑：轻度缺氧，表现为烦躁不安；后期，表现为表情淡漠，反应迟钝，最后可能发生昏迷。 2、心脏：早期心跳快而有力；晚期心收缩力↓，心输出量↓、脉搏细速。 3、肺脏：早期呼吸↑；后期缺氧↓，肺血管通透性↑→肺水肿；肺脏表面活性物质↓→肺不张→呼吸困难和紫绀。 4、肾脏：肾血流显著改变。早期肾血流量↓，肾小球滤过率↓，尿量↓。后期肾小管上皮变性坏死→急性肾衰而尿闭。 5、胃肠道：胃肠道微循环发生淤血、血栓形成→胃肠道出血。临床上吐出咖啡样物或血便。 四、休克的防治原则 （一）积极治疗原发病 （二）采取综合性治疗措施: 1、补充循环血量 2、改善微循环 3、纠正酸中毒 4、加强心肌收缩力 5、改善整体状况。 第二章 复习题 名词解释：充血、淤血、潮红、发绀、血栓形成、机化、再通、栓塞、梗死、DIC、休克。 充血有几种类型？简述其发病机制 淤血的主要病变特点及对机体的主要影响 血栓形成的条件和过程？ 血栓的类型、结局和对机体的影响 简述贫血性梗死和出血性梗死的病变特点 DIC 对机体的主要影响？ 试述休克时微循环病变的分期及主要特点 简述休克的主要发病机制。 * * * 右图有超连。血小板血栓是血栓形成的第一步,其后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流状态 * 下两图片有超连 * * * * 第四节局部贫血和梗死 (Local Anemia﹠Infa