培训课件_病理学局部血液循环障碍.ppt

混合血栓 纤维素互相交叉成网状，其间网络各种血细胞 透明血栓 第四节 栓 塞（embolism） 一、概念 : 在循环着的血液中出现不溶于血液的异常物质，这些异常物质随血运行，当到达相应口径的管腔时阻塞血管，阻塞的过程叫栓塞。异常物质叫栓子。 二、栓子的运行途径 （一）来自于左心和动脉系统的栓子 （二）来自于右心和静脉系统的栓子 （三）来自于门静脉系统的栓子 （四）特殊 1、交叉性栓塞 2、逆行性栓塞 三、栓塞的类型及对机体的影响 （一）血栓栓塞 1、肺动脉栓塞 血栓95%以上来自于下肢深静脉 腘静脉、股静脉、髂静脉 血栓的来源 后果 与栓子的 大小和数目有关 2、体循环动脉栓塞 血栓80%来自左心 其它： 动脉粥样硬化附壁血栓 动脉瘤 二尖瓣狭窄左心房后壁的附壁血栓 心肌梗死区心内膜的附壁血栓 感染性心内膜炎瓣膜上的赘生物 血栓的来源 后果 与栓子的大小和数目和部位有关 （二）脂肪栓塞 （三）气体栓塞 （四）羊水栓塞 （五）其它： 细菌栓子 寄生虫栓子 肿瘤栓子 第五节 梗死（infarction） 一、概念： 供血急性阻断而导致的器官或局部组 织的缺血性坏死。 二、原因和条件 （一）原因 1、动脉内塞 2、动脉外压 3、动脉严重而持久的痉挛 （二）条件 1、被阻塞血管的类型 2、组织对缺血的敏感程度 三、梗死的类型与形态特征 （一）贫血性梗死 好发部位：脾、肾脏、心脏、脑 梗死灶的形状：与血管分布有关 脾、肾脏：切面呈扇形，立体呈锥形 心脏：地图形 形态特点： 梗死灶的质地：与坏死的类型有关 脾、肾脏、心脏：凝固性坏死 脑：液化性坏死 （二）出血性梗死 好发部位：肺脏、肠 条件： 动脉阻塞前有严重的淤血存在 组织疏松 形态特点: 梗死灶的形状与血管的分布有关 肺：切面呈扇形，立体呈锥形 肠：节段性 梗死灶的颜色：暗红色 （三）败血性梗死 含细菌的栓子引起的梗死 四、梗死对机体的影响 取决于梗死的部位、范围的大小 五、梗死的结局 肾贫血性梗死 肠出血性梗死 肺出血性梗死 Thank you for your listening 慢性肝瘀血伴肝细胞脂肪变性肝窦扩张、肝细胞内出现脂滴。 正常肝脏 肝淤血 小叶下V 肝A 门V 肝脏血液循环途径 肺淤血 原因： *左心衰竭 （最常见） 肺静脉内塞 肺静脉外压 病理改变： 早期： 单纯性淤血 中期： 晚期： 肺棕色硬变 淤血性水肿 淤血性出血 心力衰竭细胞 肺淤血 肺泡腔内有大量浆液漏出 肺淤血 肺泡腔内有大量浆液和红细胞漏出 肺淤血（含铁血黄素） 第三节 血栓形成 （thrombosis） 一、概念： 在活体的心血管系统内，血液中的有形成分粘附在血管壁上粘集成团和/或血液的凝固，共同形成一个附着在血管壁上的固体团块，形成固体团块的过程叫血栓形成，固体团块本身叫血栓（thrombus）。 二、条件和机理： （一）心血管内皮细胞的损伤 内皮细胞的抗凝血作用 屏障作用 抗血小板粘附：合成PGI2 ADP酶、NO 抗凝血： 凝血酶调节蛋白、 膜相关肝素样分子 促进纤维蛋白的降解： （纤维蛋白溶解酶原活化因子t-PA) 2、 损伤的内皮细胞的促凝作用 内皮损伤，屏障作用消失，内皮下胶原暴露 激活内源性凝血机制 粘附血小板 启动外源性凝血机制 促进血小板的粘附: VW因子 抑制纤维蛋白溶解： PAIS （纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子） (二)血流状态的改变（血流缓慢、涡流形成） 血流缓慢、甚至停滞 涡流 （三）血液凝固性增高 先天性（原发性）：少见 后天性（继发性） 恶性肿瘤晚期 各种原因引起的大出血 大面积烧伤 高脂血症、AS、长期吸烟、 妊高症 三、血栓形成的过程及形态 （一）起始阶段 （二）发展阶段 （三）最后阶段 血栓形成过程 血栓形成过程 内皮损伤、胶原暴露，血小板与内皮粘附 释放生物活性物质 （ADP 、5-SH、血栓素A2） 激活内、外源性凝血系统 纤维蛋白原 纤维蛋白 血小板凝聚 网罗RBC、WBC 血栓 血小板激活 血栓形成过程 只有在血流非常缓慢的静脉内才能见到上述血栓形成的全过程，按此过程形成的血栓呈长柱状，因此叫柱状血栓（延续性血栓）。 注明： 头部： 纤维素、RBC、 WBC 主要是血小板（主要） 肉眼：灰白色 所以叫白色血栓(pale thrombus） 镜下： 体部： 血小板梁+其间的凝血 肉眼：红白交替 ，因此叫混合血栓 （