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* 中毒后迟发性脑病 精神意识障碍: 痴呆或去大脑皮质状态。 锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征 表情缺乏、肌张力高、肢体震颤、运动迟缓 锥体系神经损害: 偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。 大脑皮质局灶性功能障碍: 失语、失明或继发性癫痫。 多发生在中毒后1-2周内 * (三)实验室检查 血液CO-Hb测定: 采用加碱法和分光镜检查法可有阳性反应。 脑电图检查: 可见低幅慢波,与缺氧时脑病进展相平行。 头部CT检查: 脑水肿时可见病理性低密度区。 * 诊 断 病史 临床表现 碳氧血红蛋白 * 治 疗 现场急救: 立即抬离现场,门窗通风, 解开领口,注意保暖。 呼吸心跳骤停进行心肺复苏。 * 治疗 1、迅速纠正缺氧: COHb半衰期与PaO2成反比 2、吸氧可使COHb解离。 3、吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时,吸纯氧缩短为30-40min,吸3个大气压纯氧为20min。 4、应尽可能行高压氧治疗。 另:吸入5%CO2的氧可有效刺激呼吸 * 迅速纠正缺氧 A--面罩吸氧: 神志清醒病人、面罩吸入纯氧,10L/分至症状缓解,COHb5%停止。 通常吸氧2天,才能使血COHb浓度15%以下。 B--高压氧疗:中、重度患者首选。 C--呼吸停止者:机械通气 D--严重者:血浆置换 治疗 * 防治脑水肿: 脑水肿24-48小时达高峰 可使用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、 地塞米松。 治疗 * 治疗感染,控制高热: 血培养选择广谱抗生素。 高热者可物理降温,如降温寒战及惊厥可冬眠。 促进脑细胞代谢: 能量合剂,如辅酶A、ATP、细胞色素。 治疗 * 防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅,必要时气管切开。 鼻饲营养。 严密观察病情变化,防止并发症。 治疗 * 高楼着火如何逃生 CO的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,或匍匐前进,并用湿毛巾捂住口鼻。 * 高压氧舱 中华高压氧医学信息中心 * 健康教育:加强宣传,注意防护(我国规定车间空气CO最高容许30mg/m3)。 * E N D * 谢谢大家! * 第四节 急性镇静催眠药中毒 主讲人:李学玲 * 镇静催眠药中毒 是由于服用过量的镇静催眠药而导致的一系列中枢神经系统过度抑制的疾病。 * 镇静催眠药是中枢神经系统抑制药,剂量不同可分别具有镇静、催眠和麻醉作用。 镇静催眠药中毒表现为嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳、眼球震颤、共济失调、明显的呼吸抑制。 * 镇静催眠药中毒分急性中毒和慢性中毒。 急性中毒是指短期内服用大量药物而出现的病症。 慢性中毒是指病人因长期服用此类药物,产生对药物的耐受性和依赖性,从而需不断增加用药量,一旦中止用药,可出现不同程度的药物戒断症状。 * 镇静催眠药分类 1.苯二氮卓类:地西泮等 2.巴比妥类:苯巴比妥(鲁米那) 3.非巴比妥非苯二氮卓类: 水合氯醛、格鲁米特(导眠能)、甲喹酮(安眠酮)、甲丙氨酯 * 在急性中毒病人中,镇静催眠药中毒死亡者约占0.5~12%。 死亡的发生取决于 服用药物的剂量 抢救措施是否及时 病人对药物的敏感性 * * 一、巴比妥类中毒临床表现 1.轻度中毒 嗜睡、言语不清、感觉迟钝、定向力障碍,各种反射存在、生命体征正常。 2.中度中毒 昏睡或昏迷。呼吸变慢。 3.重度中毒 深昏迷、呼吸浅慢或停止,血压、体温下降,肌张力低,腱反射消失等。 * 大剂量巴比妥类药物可直接造成大脑皮质及基底神经节的损害,同时使肝脏、肾脏及毛细血管发生脂肪变性。 巴比妥类药物的致死量随许多因素而改变。一般情况下,摄入10倍以上催眠剂量的药物,可导至严重中毒。 若同时有酒精或其他中枢抑制剂存在致死量减小。 * 三、苯二氮卓类中毒临床表现 主要症状是嗜睡、头晕、言语含糊不清,意识模糊、共济失调,很少出现严重的长时间深度昏迷和呼吸抑制等。 如果出现,应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒等。 * 四、非巴比妥非苯二氮卓类中毒 水合氯醛:可有心律失常、肝肾功能损害。 格鲁米特:意识障碍有周期性波动,有抗胆碱能神经症状,如瞳孔散大等。 甲喹酮:可有明显的呼吸抑制,出现锥体束征如肌张力增强,腱反射亢进,抽搐等。 甲丙氨酯:常有血压下降、心律失常、体温升高。 * 实验室检查 药物浓度测定(血、尿、胃液) 血液生化检查 根据病情的其他检查 * 诊断 1.根据服药史、症状及体征可以作出初步诊断。 2.单靠体检很难判定是哪种药物中毒。 3.对蓄意自杀者,镇静安眠药往往不是唯一的中毒剂,要注意是否同服了大量酒
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