钱风华老师急性中毒【培训课件】.ppt

毒鼠强中毒 发病机制 兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用 临床表现 人急性中毒症状主要表现为四肢抽搐、惊厥。 如不及时治疗，中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。 毒鼠强中毒 治疗 毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药。动物实验结果表明，早期使用苯巴比妥钠有拮抗作用，可推迟死亡时间，降低死亡率。 中毒较重者尽快进行活性炭血液灌流 一氧化碳中毒 发病机制 一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）。碳氧血红蛋无携氧能力，严重地影响了血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。 高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。 一氧化碳系细胞原浆毒物，对全身组织均有毒性作用，而体内对缺氧最敏感的组织－脑和心脏最易遭受损害。 一氧化碳中毒 诊断 病史 生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，常有集体中毒。 生活性中毒常见于冬季，有使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况。 以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。 一氧化碳中毒 临床表现 急性中毒的程度取决于血中碳氧血红蛋白的饱和度。 轻度中毒 HbCO饱和度在10-30% 中度中毒 HbCO饱和度在30-40% 重度中毒 HbCO饱和度40% 空气中CO浓度很高，患者可在几次深呼吸后即突然发生昏迷、痉挛、呼吸困难以致呼吸麻痹，即所谓“闪电样中毒”。 一氧化碳中毒 实验室检查 血液HbCO测定是有价值的诊断手段，但采血标本要早，因为脱离现场后数小时HbCO逐渐消失 加碱法 煮沸法 硫酸铜法 一氧化碳中毒 治疗 重点是纠正缺氧和防治脑水肿 现场处理 纠正缺氧 高浓度氧疗 高压氧舱 防治脑水肿 脱水剂 激素 频繁抽搐者禁用吗啡 促进脑细胞功能的恢复 硫化氢中毒 发病机制 对机体产生危害的是游离硫化氢。硫化氢与高铁血红蛋白结合形成硫化高铁血红蛋白，过量的未结合的硫化氢即随血液进入组织细胞，与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫链（-S-S-）起作用，影响细胞的氧化还原过程，造成组织细胞内窒息缺氧。 如吸入硫化氢浓度甚高时，强烈刺激颈动脉窦，反射性地引起呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中枢而立即一起窒息造成闪电式中毒死亡。 硫化氢中毒 诊断 刺激性和窒息性的气体 有特殊的臭鸡蛋味 临床表现为中枢神经系统症状和窒息症状 轻度中毒 主要表现为眼和上呼吸道刺激症状 中度中毒 除上述症状加重外，还有中枢神经系统地一般中毒症状及共济失调、消化系统中毒症状 重度中毒 抽搐和昏迷咳间歇发作。最后可因呼吸麻痹而死亡。 硫化氢中毒 治疗 亚甲蓝10mg/kg·次将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，使之与硫化氢结合，减少其对细胞呼吸的毒性作用 10%硫代硫酸钠20-40ml，同时静注高渗葡萄糖及维生素C帮助高铁血红蛋白还原 临床疗效不显著，故并非常规应用 细胞色素C可纠正细胞呼吸障碍，可用30mg加入10%葡萄糖液中静注（用前做过敏试验），每日2-3次 对症支持治疗 急性乙醇中毒 发病机制 中枢神经系统抑制剂。首先作用于大脑皮质，继而出现皮质下中枢和小脑受累，最后由于抑制延脑血管运动中枢和呼吸中枢出现休克、呼吸衰竭，呼吸中枢麻痹是致死的主要原因。 此外，由于血管扩张及缺氧可导致脑水肿。酒醉易发生低血糖和乳酸性酸中毒。 急性乙醇中毒 诊断 饮酒史 兴奋期 共济失调期 昏睡期 治疗 乙醇吸收快，一般洗胃意义不大；如2小时内的中毒患者，可考虑洗胃 盐酸纳洛酮的应用 促进乙醇氧化代谢 对症支持治疗 亚硝酸盐中毒 发病机制 亚硝酸盐被吸收入血后，将正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，造成高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白不能与氧结合，红细胞失去了运输氧的能力；同时还阻止正常HbO2释放氧，导致机体各组织、器官缺氧 肠源性青紫症 亚硝酸盐中毒 临床表现 主要中毒症状为缺氧表现 临床表现与高铁血红蛋白浓度有关 血氧饱和度与氧分压不一致 亚硝酸盐中毒 治疗 高铁血红蛋白大都能在24-48小时内完全转变 特效疗法 亚甲蓝（美蓝）的应用 用法：1％亚甲蓝1～2mg／kg体重，用葡萄糖稀释后静脉注射或静脉点滴。如症状仍不缓解，2小时后可重复一次。使用亚甲蓝时需用小剂量。 应用高渗葡萄糖液与大剂量维生素C 瘦肉精中毒 发病机制 强效选择性β2-受体激动剂 临床表现