一氧化碳中毒【培训课件】.ppt

一氧化碳中毒 西宁卫生职业技术学校 护理教研组（1） 刘生桂 教学目标 1.能说出一氧化碳中毒的概述及发病机制 2.在生活及临床工作中会应用一氧化碳中毒的急救措施 3.通过临床症状能判断一氧化碳中毒 概述 (1)一氧化碳（CO）俗称煤气：为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全均可产生。人体经呼吸道吸入空气中CO含量超过0.01﹪时，即一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其是脑组织缺氧，严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳中毒。 一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧 CO O2 Hb COHb O2 Hb CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍 COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍 护理评估 身体状况： 1.轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30% 神经系统一般症状，头晕、 头痛、恶心、呕吐、无力， 眼花、耳鸣、无昏迷。 脱离环境，及时开窗通风，吸入 新鲜空气，或氧疗，症状消失 身体状况 2、中度中毒:血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50% ,除上述症状外, 尚可出现呼吸及脉搏增快，多汗、烦躁、走路不稳、颜面潮红、 皮肤粘膜“樱桃红色”，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱等浅昏迷的表现 老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。　　 身体状况 3、重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度50% 病人深度昏迷，各种反射消失,常并发脑水肿、肺水肿、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、惊厥、皮肤黏膜苍白或者青紫，严重者呼吸循环衰竭而死亡，在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血 幸存者留有后遗症，如：迟发型脑病及神经精神并发症 辅助检查 1．血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标。 轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30% 中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50% 重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度50% 辅助检查 2．脑电图检查：中重度中毒者可出现异常的脑电波 3．心电图检查：中毒中毒者心机缺氧，出现S-T段及T波改变，心率失常 4．血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中 PaO2和SaO2降低 护理诊断与医护合作性问题 1.气体交换受损 与血红蛋白失去携氧能力有关。 2.皮肤完整性受损 与肢体受压及皮肤 缺氧性损害有关。 3.焦虑 担心预后有关。 4.潜在并发症 脑水肿。 护理措施 1????现场急救（1）应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。（2）患者应安静休息，避免活动后加重 心、肺负担及增加氧的消耗量。（3）有自主呼吸，充分给以氧气吸入。 1? 现场急救 （4）神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。 （5）呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。 （6）呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者。  2 院内治疗：吸氧与高压氧治疗 病情稳定后，尽快送到医院进一步检查治疗 及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧,氧流量5-10L/min，有中毒症状的患者直到症状完全消失 争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗。 3 防治脑水肿 (1) 急性一氧化碳中毒患者发生昏迷提示有脑水肿的可能性，对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿，应尽快应用脱水剂。 (2)一氧化碳中毒所致的的脑水肿，可在24-48小时发展到高，病人应绝对卧床休息，床头抬高15°-30°，遵医嘱20%甘露醇加压静滴，必要时加呋塞米和激素类药物。头置冰袋，冰帽降温，保护脑组织，减少耗氧及代谢 4. 促进脑细胞代谢 促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C；大量维生素C；胞磷胆碱 6.积极预防并发症 (1)预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌素，预防和控制肺部感染。 (2)对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生褥疮。? 健康指导 （1）加强预防煤气中毒的宣传。? （2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，