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常见急性中毒的救治及护理 内四科 李少玲 一、急性有机磷农药中毒 救护：1清除毒物：洗胃，一般用1－2%碳酸氢钠深液或1%盐水或温开水。但是，敌百虫中毒时禁用碳酸氢钠洗胃对硫磷、内吸磷、内吸磷、乐果等有机磷农药氧化后毒性增强，故有机磷农药中毒时不宜用高锰酸钾溶液洗胃。注入医用炭。 中毒机制：有机磷进入人体后，迅速与胆碱酯酶结合，形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，从而抑制胆碱酯酶的活性。 表现：毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症系统症状。 中毒表现（重度）：瞳孔针尖大小、心率增快、血压升高、紫绀、呼吸极度困难、肺水肿。 一、急性有机磷农药中毒 胆碱酯酶复能药：解磷定、氯磷定、其可通过化学竞争作用夺取磷酰化胆碱脂酶中的磷酰基，使胆碱酯酶恢复活性。禁忌与碱性药物配伍。 一、急性有机磷农药中毒 应用解毒药： 阿托品：为抗乙酰胆碱药物。能解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，保持呼吸道通畅，消除和减轻毒蕈样症状和中枢神经系统症状。阿托品的应用以早期、足量、反复应用和维持足够的时间为原则。用至病人出现口干舌燥、无汗、肺部啰音消失、意识清楚（即阿托品化）后为止，维持12—72H。 替代药物：长托宁为新一代阿托品替代药物，具有副作用少，长效等特点，每日一次或两次 二、巴比妥类药物中毒 中毒机制：为中枢神经系统抑制药，大大剂量使用能抑制呼吸及血管运动中枢。 表现：与药物的各类剂量、治疗的早晚有关，轻者：嗜睡或深睡，但可唤醒；中度中毒：沉睡或进入昏迷状态；重度中毒：深昏迷，出现呼吸、循环衰竭，呼吸浅、慢、不规则或呈潮式呼吸。 救护：(1)保持呼吸道通畅：吸氧、吸痰。有呼吸衰竭者行气管内插管、呼吸机辅助呼吸。(2)建立教脉道路；（3）催吐、洗胃；（4）碱化尿液、强力利尿与血液透析；（5）应用呼吸兴奋剂与催醒剂；（6）防感染。 三、毒蕈中毒： 毒蕈碱：易溶于水，有拮抗阿托品的作用，毒性极强，能兴奋胆碱能节后神经纤维，主要是兴奋毒副交感神经，引起心率减慢和减弱、胃肠蠕动加强、平滑肌痉挛、瞳孔缩小 表现：1、胃肠炎症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；2、溶血症状：如贫血、黄疸、血红蛋白尿及出血现象。3、毒蕈碱样症状：流涎、流泪、大汗、脉搏减慢、血压下降、呼吸急促、瞳孔缩小、支气管痉挛。 三、毒蕈中毒： 救护： （1）清除毒物； （2）出现毒蕈碱样症状时，选用阿托品治疗； （3）给予巯基类解毒药：如二巯丁二酸钠、二巯丙磺酸钠和抗毒蕈血清，使毒素活力减 （4）保持呼吸道通畅。 四河豚鱼中毒： 河豚毒素主要聚焦在河豚的肚、卵巢、卵等部位，有些河豚的肌肉、皮肤、肾也具强毒。毒素主要作用于胃肠道，吸收可引起箭毒样作用。河豚毒素阻断运动神经－肌肉接着的传导，可使中枢神经和末梢神经麻痹，一般先有感觉神经麻痹，后有运动神经麻痹，重者最后引起血管中枢及呼吸中枢麻痹。 四河豚鱼中毒： 临床表现：1、消化系统症状：胃部不适、继而恶心、呕吐、腹痛、腹泻；2、神经系统症状：口唇、舌尖、指尖麻木木、感觉逐渐消失，继而上睑下垂、肌肉瘫痪、行走困难、共济失调甚至瘫痪。严重者出现呼吸困难、瞳孔不对称、血压下降、昏迷。 救护：1、催吐、洗胃：可口服依米丁（吐根碱）或1%硫酸铜100ML催吐；0.01%高锰酸钾溶液或0.5%活性炭悬液或3%碳酸氢钠溶液洗胃。2、利尿排毒。3、抗毒、解毒。 四、CO中毒： 机制：CO吸入人体内即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血液的携氧功能发生障碍，严重影响了氧的释放和传递，造成组织急性缺氧，出现呼吸、循环和神经系统的病变。 表现轻者：头痛、头昏、恶心、呕吐、四肢无力。口唇、指甲、粘膜可呈樱桃红色，重者昏迷、呼吸困难或死亡。 救护：（1）抬离现场，移到新鲜空气处，解开领口、保持呼吸道通畅。（2）吸氧。（3）防脑水肿。 五、急性亚硝酸盐中毒 机制：亚硝酸盐是氧化剂，自肠道吸收后可使正常的低铁血红蛋白氧化成推动携氧能力的高铁血红蛋白，导致低氧血症，使组织缺氧。亚硝酸盐还可使血管平滑肌松弛，引起血压下降，甚至循环障碍、肺水肿。 表现：食用后0.5－3H内突然发病，中毒出现最早、最有特征的症状为青紫，口唇及指甲尤为明显。 机制：亚硝酸盐是氧化剂，自肠道吸收后可使正常的低铁血红蛋白氧化成推动携氧能力的高铁血红蛋白，导致低氧血症，使组织缺氧。亚硝酸盐还可使血管平滑肌松弛，引起血压下降，甚至循环障碍、肺水肿。 表现：食用后0.5－3H内突然发病，中毒出现最早、最有特征的症状为青紫，口唇及指甲尤为明显。 六、强酸、强碱的中毒 机制：（1）强酸、强碱和盐酸，都有强烈的刺激和磨蚀作用。 强酸类毒物及其气体可经皮肤、消化道、呼吸道进入体内，成以肝、肾损害最为明显。强酸的主要毒害作用为使蛋白质凝固，造成凝固性坏死。（2）强碱：包括氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钾。（3）碱吸收