低钾血症【培训课件】.pptVIP

低钾血症 目录 1.K的生理学意义 2.K的代谢与调节 3.低钾血症的定义 4.低钾血症的病因及发病机制 5.低钾血症的临床表现 6.低钾血症的诊断思路 7.低钾血症的并发症、预防及治疗 K+的生理学意义 Homeostasis：机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做内环境的稳态。 包括：pH、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。 K+的生理学意义 1、维持细胞的新陈代 2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡 3、保持神经肌肉应激性能 4、维持正常心肌收缩运动的协调 K+的代谢 每日需要 40～80mmol (氯化钾3～6g) 体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外 2% （3.5-5.5mmol/L） 肾脏排出，不吃也排。 细胞内98% (150mmol/L) K+代谢的调节 1.K+吸收的调节 空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主 吸收量与摄入量成正相关，但吸收入血的速度是比较缓和，所以口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的。 胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。 2.K+分布的调节 胰岛素、儿茶酚胺、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。 3.K+分泌的调节 肾脏调节的机制 RAAS系统 钾代谢——肾脏调节 肾小球：滤过钾 近曲小管,髓袢,近段的远曲小管：几乎全部吸收（90%～95%） 远段的远曲小管和集合管：分泌钾 分 泌 钾 主细胞 血K+ 血Na+ Na+ K+ K+ Na+ Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K+ H+ H+ K+ 重 吸 收 H+ K+ Na+ K+ H+（－） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 容量感受器㈠ 减少肾血流量 压力感受器㈠ 交感↑ 直接促进肾小管对Na的重吸收 血容量↓ 渗透压感受器㈠ 促进肾素的释放 肾球旁细胞释放 血Na↓ 肾灌注压↓ 肾素↑ 流经致密斑的细胞外液Na↓ 体液因素:PG，NE，Adr,glucagon, AngⅡ，ADH（VP），ET，ANP，NO ACE 肺血管表面 收缩血管，提高血压 促进交感神经释放递质:突触前兴奋 Ang原 Ang Ⅰ Ang Ⅱ 兴奋交感神经中枢 肝脏合成并释放 减少肾血流，减少GFR 直接促进近端肾小管对Na的重吸收 促进肾上腺球状带释放醛固酮 肾保钠、保水，排钾、排氢 低钾血症 3.5mmol／L 称低血钾症 3.0 mmol／L 示中度低血钾症 2.5mmol／L 示重度低血钾症 2.0mmol／L 危及生命安全 低钾血症的病因及发病机制 1.摄入不足 2.排法过多：消化道，肾脏，皮肤（出汗烧伤） 3.钾从胞外向胞内转移 摄入不足 （1）禁食或厌食 肾脏的保K+功能较差，禁食或厌食超过1周可以发生低钾血症。 （2）偏食 少数患者偏食，如仅食面包，其食物中含K+量极少 （3 ）营养不良，慢性酒精中毒，Crhon病，短肠综合症等。 消化道排泄过多 （1）胃液丢失K+：呕吐、胃肠引流 （2）腹泻 ：粪液中钾含量可达100mmol/L，腹泻时引起K+ 、Na+丢失，血容量下降，继发性醛固酮增高，促进低钾血症的发生。 Verner-Morrison综合征，绒毛状腺瘤，长期滥用泻剂，甲状腺髓样癌，瘘管通便剂过度，霍乱。 经皮肤失钾 汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 肾脏失钾过多 1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到远端肾单位液体增多，尿K+排渣增加，并可引起继发性醛固酮分泌增加。 2、利尿剂 噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多，引起低血钾。 肾脏失钾过多 3.原发性醛固酮增多症： 4.继发性醛固酮增多症： 5.糖皮质激素增多及相关疾病 6.遗传性疾病： Batter Syndrome Giltelman Syndrome Liddle Syndrome Fanconi Syndrome 肾小管酸中毒（Ⅰ和Ⅱ型） 表观盐皮质类固醇激素过多综合征 7某些药物促进尿K+排泄： 大量青霉素、羧苄青霉素钠盐、两性霉素、庆大霉素；一些具有盐皮质类固醇作用的药物如甘草、生胃酮等。尚有顺铂等抗癌药。 钾向细胞内转移 1.胰岛素和/或葡萄糖 胰岛素与葡萄糖联合应用 2.碱中毒 3. 低钾性周期性麻痹 4.