第八章 急性中毒【培训课件】.ppt

病例分析 主诉：女性，35岁，昏迷1小时 现病史：患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。 既往史、药物过敏史、个人史及家族史：既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。 查体：T 36.5 ℃,P 60 次/分，R 30 次/分,Bp 110/80 mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 化验：血Hb 125g/L, WBC7.4×109/L, N68%, L30%, M2%, PLT 156×109/L ? 请对上述病例进行分析： 一、诊断及诊断依据 二、鉴别诊断 三、进一步检查 四、治疗原则 急性有机磷农药中毒 1.脑血管病 2.其他急性中毒：安眠药等中毒 3. 全身性疾病致昏迷： 肝昏迷，尿毒症昏迷， 糖尿病酮症酸中毒昏迷 1.血胆碱酯酶活力测定 2.血气分析 3.肝肾功能、血糖、血电解质 【预 习】 第九章 环境及理化因素损伤（P118） 临床表现 CO中毒的症状取决于空气中CO浓度及接触时间，与HbCO水平呈正相关。 1. 急性中毒：分为三级 （1）轻度中毒：血液中HbCO浓度10～20%。 病人有头痛、头晕、无力、眼花、恶心、呕吐、心悸，口唇黏膜呈樱桃红色。 ?此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气 ，症状很快消失。 （2）中度中毒：血液中HbCO浓度30～40%。 除轻度中毒症状外，尚有呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、黏膜、甲床呈樱桃红色（特征性改变）。 瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，可有呼吸困难、意识模糊、谵妄、幻觉、抽搐。 ?此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。 （3）重度中毒：血液中HbCO浓度 50%。 病人出现惊厥、颈强直（去大脑皮质状态）、深昏迷。常有呼衰、肺水肿、脑水肿、心梗、脑梗、心律失常、休克、肾衰，出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症），皮肤出现红斑、水疱。 ?不及时抢救可致死，幸存者可有不同程度的神经系统后遗症。 2.急性CO中毒迟发脑病: 部分重度急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经约2~21天的“假愈期”，再出现神经、精神的系列症状。 易发生急性CO中毒迟发脑病的危险因素 大于40岁，或有高血压病史，或从事脑力劳动者； 昏迷时间长达2-3天者； 清醒后头晕、乏力等症状持续时间长； 急性中毒恢复期受过精神刺激等。 可表现为： （1）精神意识障碍，语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。 （2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。 （3）锥体束神经损害：偏瘫。 （4）大脑皮层局限性功能障碍：失语、失明、癫痫。 （5）周围神经损害：单瘫。 实验室检查 1.血液HbCO测定：确诊及评估中毒程度 2.脑电图检查 3.头部CT检查 诊 断 （1）一氧化碳中毒病史 （2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征 （3）血液HbCO测定 治疗原则： 脱离中毒环境，纠正缺O2,防治脑水肿，改善脑组织代谢，防治并发症和后遗症。 治 疗 1.积极纠正缺氧： ① 吸氧：鼻导管吸氧，鼻塞式吸氧，面罩 吸氧，经面罩持续气道正压吸氧。 ② 高压氧舱疗法。 ③ 其他方法：换血，血液光量子疗法，红细胞交换疗法。 2.防治脑水肿：脱水治疗 最常用甘露醇。 将机体置于高压氧舱内，在高于一个大气压的环境下吸入纯氧以治疗疾病的方法称为高压氧舱疗法。 ??病人治疗时，同时受到高气压与高浓度氧的双重作用，机体的新陈代谢与各个系统（如呼吸、心血管、神经、消化、内分泌、血液、骨骼、免疫等）的生理功能均会受到影响而发生变化，从而起到治疗疾病的作用。 常压吸氧与高压吸氧有何不同？ ? 1）吸氧压力不同。常压下吸氧是病人在一个大气压条件下，用鼻塞、鼻导管、面罩、气管插管或人工呼吸机等方法吸氧。高压下吸氧则要求病人在一个特制的高压氧舱内，在高于一个大气压的环境下吸高浓度的氧。（常规治疗压力一般为2-2.5个大气压）。 2）吸氧浓度不同。常压下吸氧，氧的浓度一般在25-55﹪之间，高压氧下氧浓度在85-99﹪以上。 3）获得的疗效不同。高压下吸氧可使吸氧者的血氧含量比常压下吸氧增加数倍以至数十倍。 3.控制抽搐：