非有机磷农药中毒【培训课件】.ppt

救治原则 1、口服中毒者，立即催吐，并用0.005%高锰酸钾溶液洗胃。禁用碱性液清洗。 2、解毒剂：维生素K1注射液10-30mg,iv,q4-8h. 但不超50mg/day. 用到凝血酶原时间正常后３－５天。停药观察一周时间。 ３、对症处理 灭鼠药安妥中毒的诊治 毒性较低。最小致死量为40g,但有口服0.5 g 引起死亡的报导。 毒理主要为损害毛细血管，促进毛细血管通透性增加，引起肺水肿及胸膜渗出。也可引起肝损害及肾细胞的变性、坏死。 安妥中毒表现 １、口服者有口渴、口臭、恶心、呕吐、胃部出现烧灼感、头晕、乏力、嗜睡、刺激性咳嗽、呼吸困难及紫绀。 重者出现肺水肿、胸膜炎、有粉红色泡沫痰、抽搐和昏迷。部分病人出现黄疸、肝肿大。 救治原则 １、口服者及早催吐，用0.005%高锰酸钾溶液洗胃。禁用碱性液清洗。忌油脂类。 ２、可用半胱氨酸0.1g/kg,1-2time/day,或硫代硫酸钠10-20mg/kg,q6-8h. 3、对症处理。 ４、禁食脂肪类及碱性食物。 速效灭鼠药中毒诊治 一、毒鼠强中毒的诊治 毒鼠强又名鼠没命 (化学名:四亚甲基二砜四胺)。难溶于水，易溶于丙酮、乙酸乙酯及氯仿，难分解。易引起二次中毒。LD50 为0.1-0.3mg/kg,属剧毒灭鼠药。 毒理作用 主要作用于神经系统：阻断γ-氨基酸(GABA)的受体,对γ-氨基酸(GABA)有拮抗作用,而γ-氨基酸(GABA)是脊椎动物中枢神经系统的抑制物质,对中枢神经系统具有强烈广泛的抑制作用,同时毒鼠强可直接作用于交感神经,导致肾上腺神经兴奋症状及抑制某些酶的活性. 临床表现 迅速出现头痛、头晕、口唇麻木、有酒醉感，恶心、呕吐、抽搐。抽搐均为全身性发作，表现为强直型、阵挛型或强直-阵挛相互交错出现。绝大多数为间断性无热性惊厥。多数伴有消化道出血。 辅检：脑电图明显异常。类似癫痫大发作。 心肌酶、肝酶及白细胞有明显升高。 毒鼠强的救治 1、催吐、用1:5000的高锰酸钾溶液洗胃，再用硫酸镁20-30g导泻。还可注入牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶保护胃粘膜。 2、重点控制抽搐：选用安定、苯巴比妥钠等镇静剂，必要时可用肌松剂如卡肌宁12.5-25mg/time,iv,肌张力恢复正常后用5-10μg/kg/mine维持。24-36h停用1h观察病人是否损抽搐,如已停止可停用. 3、特效解毒药：二巯基丙磺酸钠0.25,im;此后0.125,im,q6-8hx5-7day. 二巯基丙磺酸钠能够与毒鼠强起一定的化学反应,降低其毒性;能增加GBAB与受体的作用,起拮抗作用. 4、大剂量维生素B6的应用：200-400mg/day,分次使用。 5、对症处理：主要加强对脑水肿的处理，应用速尿、 20%甘露醇、白蛋白交替进行。 如伴心肌损害可用1,2-6磷酸果糖或极化液。 6、血液净化疗法。 氟乙酰胺中毒的诊治 对人畜毒性大，性质稳定、]残效期长，并可引起二次中毒。易溶于水，无味。 中毒机制：氟乙酰胺进入体内后经脱氨形成氟乙酸，后者在体内与ATP及辅酶A作用形成氟乙酰辅酶A，再与柠檬酸结合成氟代柠檬酸，而使三羧酸循环过程中由柠檬酸起氧化作用的乌头酸酶受到抑制， 导致三羧酸循环的正常过程不能进行，以致引起糖代谢障碍，组织内柠檬酸大量累积，刺激中枢神经系统以及消化、心血管系统而引起中毒表现。 中毒表现 服毒后在1/2-2h内发病，也有延到10h以上发病者 ⑴轻度中毒表现为恍惚不安，上腹痛，恶心，呕吐，口渴等，部分出现心动过速。 ⑵中度中毒伴有烦躁不安、间歇性抽搐、分泌物增多、瞳孔散大、视物模糊、对光反射迟纯、间歇性心律失常、呼吸困难、血压下降，但神志清醒。 ⑶重度中毒：伴有神志不清，呼吸衰竭，心力衰竭，肠麻痹，脑水肿及严重的心律失常。 辅检：吐泻物氟化物测定；尿氟增高，超声可发现主动脉、左心室、左心房显著扩大，脑电图发现类似癫痫样波，心电图出现心肌损害。 救治原则 1、一般处理：口服者饮用淡肥皂水或1%硫酸铜液催吐，后用大量清水洗胃。 2、特效解毒剂： ⑴解氟灵（乙酰胺）：0.1-0.15/kg/time,im,q4-6hx5-7day,如果中毒量大可用至0.2-0.3mg/kg/time，im,q4-6hx5-7day. ⑵乙醇：无水乙醇5ml 加入10%葡萄糖液草药100 ml中静滴，或者口服少量白酒。 ⑶10%葡萄糖酸钙：10-20ml加入葡萄糖液中点滴。 3、镇静解痉：可参照毒鼠强中毒篇。 4、对症处理。 谢谢大家！！！ 常见的非有机磷农药中毒有以下: 1.氨基甲酸酯类农药中毒 2.拟除虫菊酯类农药中毒 3.沙蚕毒素类农药中毒 4.有机氮农药中毒 氨基甲酸酯类农药中毒 于上世纪五十年代研制成功,有杀虫剂除草剂和灭鼠剂．