精神科药物中毒【培训课件】.ppt

* 第三节 ?抗抑郁药 一、临床表现 二、抢救治疗? 1、米氮平、安非他酮等中毒严禁催吐，原因是可能引起抽搐。 2、常规洗胃，导泻及服用药用炭悬液。 3、癫痫发作时，首选苯二氮卓类药物，若持续或反复发作可改用苯巴比妥。必要时行气管插管和呼吸支持。 4、出现高血压和窦性心动过速一般不需要特殊的药物治疗。注意慎用β-受体阻滞剂。 * 5、碱性药物常可纠正低血压和室性心律失常。心电图QRS波增宽走超过100ms时，应给予碳酸氢钠治疗。碳酸氢钠能改善心肌传导性、增强收缩力、纠正室性异常心律。注射碳酸氢钠可继发低钾血症，需经常测定，及时补充。 * 6、抗胆碱酯酶药如毒扁豆碱、新斯的明可有效对抗　危及生命的抗胆碱能心脏毒性作用，是治疗TCA所致心律失常的有效药物。如效果仍差，可予苯妥英钠250mg缓慢静注。而普鲁卡因胺和奎尼丁因可延长心脏传导，加重传导阻滞和心律紊乱，故属禁忌。 7、高热者行物理降温，禁用氯丙嗪或异丙嗪。 * 8、因抗胆碱能作用延迟吸收，故也需注意观察及防止“反跳现象”。 9、其他对症治疗同抗精神病药中毒。 * 第四节 ?抗躁狂药 ?一、临床表现 ?碳酸锂的治疗窗很窄，急性治疗期血药浓度保持在0.6-1.2mmol/L为宜，维持治疗期血药浓度一般保持在0.4-0.8mmol/L。治疗上限为1.4mmol/L。 * 二、抢救治疗 1、洗胃、导泻，禁用催吐法。药用炭对锂中毒无效。 2、输液：肾功能正常者应输入足够的液体以便增加尿量，加速锂排出，每日输液量约为2500-3000ml，其中一半为生理盐水，钠可促进锂排出。 3、碳酸氢钠、渗透性利尿剂甘露醇可加快锂排出。 4.血液透析：锂分子量小、水溶性高、蛋白结合率低，血液透析可清除血浆中锂。由于组织中锂浓度高而缓慢向血浆中转移，故一次透析后4-6小时血锂浓度可再次反跳上升，所以血液透析应根据血锂浓度变化重复数次。组织细胞中锂浓度下降缓慢，临床症状的改善滞后于血锂下降。 * 透析治疗可用于意识障碍、抽搐、昏迷的重患者以及伴有心律失常、肾功能衰竭者。 谢谢! * 毒扁豆碱 ? ?抗胆碱能药中毒成人。 纳洛酮?阿片类中毒可重复（儿童剂量同成人） 阿托品有机磷中毒成人，剂量渐加至呼吸道分泌减少 维生素B1酒精中毒 赛庚啶5-羟色胺综合征 （注：1g碳酸氢钠约等于12mmol） * 四 .?对症支持治疗 对症支持治疗是精神药物中毒治疗的主线。其目的在于保护或恢复重要脏器功能，维持机体正常代谢状态，帮助重症患者转危为安。 * 1、对重症患者严密观察，如意识、瞳孔、呼吸、循环、尿量等情况，加强护理，防止褥疮。 2、保持呼吸道畅通，吸氧，必要时用呼吸兴奋剂、气管插管或切开，人工呼吸器。 3、维持循环功能：强心利尿，纠正水、电解质及酸碱平衡，如发生心跳骤停，进行心肺复苏。 * 4、使用纳洛酮：纳洛酮为阿片类受体拮抗剂，镇静催眠药中毒时体内β-内啡肽增加，加重中枢神经系统抑制，纳洛酮与内啡肽竞争阿片受体，具有催醒及减轻中枢呼吸抑制作用。 5、深昏迷患者可用中枢兴奋剂：贝美格（美解眠）50mg，静注，每10分钟重复一次，至睫毛反射恢复为止。也可用哌醋甲酯（利他林）40-60mg，肌注。（凡有抽搐的患者不宜用中枢兴奋剂。） 6、恰当使用抗生素：预防、治疗肺及泌尿系统感染。 * 7.治疗休克：抗精神病药物，特别是氯丙嗪，对α-受体有阻断作用，又直接舒张血管及抑制血管运动中枢，使血压下降，出现休克。在输液扩容的基础上使用升压药，只能用α-受体兴奋剂如去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺，不能用具有α、β-受体兴奋的药物如肾上腺素。镇静催眠药如巴比妥类可使血液淤积在静脉中，导致循环血量减少而发生休克应在输液的基础上用升压药。 * 8、控制抽搐：首选地西泮10-20mg，静注;也可用氯硝西泮及巴比妥类，如苯巴比妥0.2-0.4g，肌注每6-8小时一次。 9、纠正酸中毒：精神药物中毒可引起呼吸抑制，而出现呼吸性酸中毒。继之，过量的乳酸生成，又出现代谢性酸中毒。 处理措施为保持气道通畅及通气功能，必要时插管、加压给氧或机械通气，以改善呼吸性酸中毒； * 10、治疗中毒性肺水肿：由于血气屏障、组织渗透性增加及腺体分泌旺盛而出现急性肺泡间质性肺水肿。应强调早期诊治。 * （1）及时清除呼吸道分泌物，必要时气管切开，保持气道通畅，改善通气功能。 （2）氧疗及使用抗泡沫剂，氧疗要尽早使用，抗泡沫剂用1%二甲基硅油雾化，反复吸入，每次5分钟，可有效消除气道内气泡，减少呼吸道阻力。 （3）糖皮质激素，可改善毛细血管通透性，减少组织液体渗出。地塞米松每日40mg或氢化可的松每日400mg。 * （4）胆碱能阻滞剂，山莨菪碱（654-2）、阿托品、东莨菪碱用于肺水肿，可减少分泌，解除血管痉挛，改善微循环，兴