CEA的麻醉_培训课件.ppt

谢谢！ * AHA推荐了CEA的质量标准：手术医生须年手术25台以上，围手术期卒中和死亡率：症状性狭窄＜6%、无症状性狭窄＜3%。 * 血肿形成原因 这样才能理想地减少术后并发症！ 处理及注意事项： (1) 术中解剖清晰，严格止血。 (2) 术后24h密切观察引流管引流量和切口是否肿胀。切口沙袋压迫6-8小时。血肿在短时间内增大明显者，导致气管移位明显影响呼吸时，要及时行血肿清除。 (3) 术后常规放置皮下引流管，一般放置48-72小时，当每天引流量小于30毫升，可以拔除引流管。 (4) 术前如果有频繁TIA发作，可以使用阿司匹林200毫克/日，但是最好不要使用双抗。 （二）脑高灌注综合征 Cerebral hyperperfusion syndrome 常于术后1～5d发生，是指患侧颈动脉在 CEA术后，同侧的大脑中动脉血流速度大于术前1.5倍或以上，并持续数小时不恢复。 临床表现:经典的三联征—同侧偏头痛、癫痫发作、脑出血。 处理及注意事项： 高危患者中，术后控制高血压，慎用抗凝及抗血小板药物，严密监测神经功能变化 (1)如仅表现为轻微头痛，控制血压前提下， 予简单镇痛。 (2)如症状加重，则需降颅压、抗惊厥。 (3)如怀疑有脑水肿，予利尿、脱水治疗。 (4)如出现大面积脑出血，应予手术干预。 （三）术后低血压 原因：颈动脉窦压力受体功能紊乱，抑制了中枢神经系统及交感神经的活动，继发性血压下降，心率变慢。 （四）术后高血压 术后5～7d可能出现。长期的高血压可能由于失去颈动脉窦压力感受反射而引起。 常规处理：硝普钠50mg溶于5％葡萄糖溶液500ml中用静脉输液泵按6～10ml/h滴入，使围手术期收缩压始终控制在150mmHg以下，但是也不可过低，以免导致低灌注。 （五）颅神经损伤 原因：多数由于术中牵拉、挫夹或切断所致，少数因术后血肿压迫或瘢痕组织牵引导致。牵拉或挫夹引起的神经损伤可于术后3～6个月恢复，切断或结扎引起的神经损伤常是永久性的。 (1)舌下神经损伤 (2)迷走神经损伤 (3)面神经下颌支损伤 (4)喉上神经损伤 (5)喉返神经损伤 (6)耳大神经损伤 （六）癫痫发作 常为局限性并可能有大发作，常发生较晚(术后5～13d)，发生率为 0.4%～1%。 原因：高灌注综合征、栓塞和(或)脑内出血。 处理：初期常常难以控制，可用苯妥英钠，卡马西平等药物治疗。 （七）颈动脉内血栓形成 发生于术后7天内 诱发因素：有术后低血压等。 原因：手术操作不熟练引起。如：颈内动脉游离缘内夹层形成，过多缝合动脉边缘使管腔相对狭窄等。 （八）假性动脉瘤 原因：主要有缝线滑脱、动脉壁退行性变、补片感染或破裂等。 可发生于术后6周至10年，相关因素： (1)手术时间过长(大于2h)； (2)术中止血不彻底； (3)术后高血压未得到控制； (4)邻近的皮肤或软组织感染； (5)各种原因所致的菌血症等。 （九）颈动脉再狭窄 为常见远期并发症之一，有报道CEA术后：症状性颈动脉再狭窄发生率小于3%，无症状颈动脉再狭窄发生率为9%—12%。 目前已有两种再狭窄机制被证实： 一种再狭窄常发生在术后2年内，特点是间充质细胞增生； 另一种再狭窄通常发生在术后2年以上，由动脉硬化所致。 二者共同之处在于：都是一个连续的过程，而且一定程度上都是动脉壁受损、内膜增生、血管重塑所致。 熟知潜在的手术风险； 术前完善准备(对患者进行合理危险度分级，稳定血流动力学)； 术中谨慎操作(掌握转流管的置管技巧，熟悉颅神经解剖位置，严密监测神经功能)； 术后规范治疗(合理抗血小板)。 措施 颈动脉内膜剥脱术的麻醉 CEA麻醉管理的目标： 维持足够的脑血供和氧合 保护心脏免受缺血损伤 监测在颈动脉阻断期间脑血流是否足够 减少刺激和应激造成的反应 在手术室内提供快速、平稳的苏醒方式以便进行神经系统的评估 2007年ASA知识更新 术前评估 1 通常使用CHADS2评分系统 事 件 评 分 心力衰竭 1分 高血压 1分 年龄(70岁) 1分 糖尿病 1分 脑卒中与TIA 2分 总分