休克治疗的策略_培训课件.ppt

B.神经源性休克 病因：创伤性脊髓损伤引起 病理生理 外周血管阻力降低，静脉回心血量和心排量减少，最终导致低血压。CVP、PAP和心排量主要与病人的容量状态有关，但复苏处理前是低的。 临床表现 包括不伴有皮肤血管收缩的低血压和外周神经功能缺损。可出现恶心、呕吐和中枢性呼吸暂停。 处理 ①.支持措施：合并有精神状态障碍、呼吸暂停或呼吸肌受累的病人应保护气道。有外科指征应手术固定脊柱。 ②.药物治疗：目的是增加血管张力，防止反射性心率减慢。α1肾上腺素受体激动药如去氧肾上腺素可增加血管张力，但也可加重心率减慢。对低血压并心动过缓的病人，可加用多巴胺、麻黄碱，如低血压严重，使用去甲肾上腺素可能有益。阿托品可单独或与血管收缩药同时使用，也可使用异丙肾上腺素或多巴胺，或临时心脏起搏器。 C.过敏性休克 病因 过敏是抗体介导的急性反应，发生于以前抗原致敏的病人再次接触特异性抗原时。类过敏反应具有相似的临床综合征，但不是由抗体介导，不需以前接触过抗原。 病理生理 肥大细胞脱颗粒和毒性介质引起血管扩张和毛细血管通透性增加所引起的血浆丢失可导致休克。CVP、PAP和PAOP通常很低，但心排血量可正常或升高，取决于外周血管扩张程度和病人容量状态。 临床表现 超过50%的死亡病人在接触抗原后1h内出现症状，出现延迟症状或在初次接触后几小时复发。 a.????? 皮肤：潮红、红斑、荨麻疹、瘙痒、血管神经性水肿 呼吸系统：舌和声门水肿可至上呼吸道梗阻，支气管痉挛和致呼吸困难、哮鸣、气体潴留和急性呼衰 心血管系统：心动过速和低血压 CNS：烦躁不安或反应迟钝 胃肠道系统：恶心、呕吐、腹部绞痛或腹泻 肾脏系统：继发于溶血的血尿 处理：终止可疑的过敏源、气道管理、补充容量、并使用肾上腺素 a. 气道处理：充分供氧、气管插管、正压通气，气管切开 b.?补充容量 c.?选用肾上腺素：其α1肾上腺素能活性可增加体循环血压，其β1和β2能作用可增加心排血量、扩张支气管、阻滞肥大细胞脱颗粒。初始剂量0.1~0.5mg静注，继以1~4μg/min。 d.???? 抗组胺药：苯海拉明50mg和西米替丁300mg e.????? 糖皮质激素是辅助用药，一般氢化可的松200mg或甲泼尼龙50mg，每6h 静脉注射，连用1~2天。 IV.阻塞性休克  病因 胸腔内压升高（如张力性气胸、腹腔间隙综合征、正压通气、PEEP、或自主PEEP），血管流出梗阻（如肺栓塞、空气栓塞、主动脉夹层分离、肺动脉高压、心包填塞或缩窄性心包炎）可引起阻塞性休克。 病理生理 体循环静脉压升高的同时心排血量减少，CVP、PAP和PAOP可都升高，而每搏量降低。 病理生理 体循环静脉压升高的同时心排血量减少，CVP、PAP和PAOP可都升高，而每搏量降低。 处理 补充容量：通过改善心室充盈提供暂时支持。中心静脉压升高，不能准确反应跨壁压和体循环容量状态。 正性变力药 手术：常常是此型休克唯一有效的方法。张力性气胸需行紧急穿刺抽气，置胸腔引流管；腹部腔隙综合征虚行减压性剖腹术；心包填塞可行心包穿刺术；肺栓塞需溶栓或血栓切除术。 谢谢！ 休克治疗的策略 宋光明 休克，一种临床综合症，組止血灌注不足和细胞供氧不足引起机体代谢障碍和细胞受损，最终多器官功能障碍。中心是有效血循环量减少。因素:血容量，心排血量，血管张力病因复杂多样，处置方案各异，麻醉师的处置能力决定抢救结果 休克的分类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 感染性休克 神经源性休克 过敏性休克） 阻塞性休克 休克的早期处理 需与治疗引起休克的潜在疾病同时进行，包括气道通畅，补充血容量和纠正低血压和酸中毒〔组织低氧供，无氧代谢乳酸堆积〕。 原则：早期诊断，早期治疗 气道：呼吸道水肿，误吸以及需长时间机械通气时，必须气管插管以保持呼吸道通畅。 正压通气：常用于低氧血症和通气抑制的治疗。低血容量病人实行正压通气需谨慎，胸内压力升高可妨碍静脉回流，减少心排血量。 1.开放外周静脉：14G套管针可快速补液。中心静脉穿刺有利于监测和快速给药。 2.标准监测：ECG，脉搏血氧饱和度，无创性血压监测、尿量和中心体温。 有创监测适应症 a.动脉内测压：是测血压最好的方法，应在血流动力学不稳定和血压变化剧烈的病人使用。 b.CVP：在没有明显左心衰迹象时，是一种反映体循环和中心容量状态有用的指标。 c.肺动脉导管测量肺动脉压：可测心排血量，评估左右心室实际功能。 监测细胞和组织的早期征象：代酸是无氧代谢的征象，但无特异性，常是休克后期的迹象。可逆性细胞损害的征象包括：血浆乳酸浓度高和混合静脉血PO2低。 头低脚高位可增高脑灌注压，妨碍膈肌通气