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诊断？ 风湿性心脏病？ 冠心病？ 原发性心肌病？ 慢支炎、肺气肿、肺心病？ 慢性肺原性心脏病 （chronic pulmonary heart disease） Definition 概述 是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致的肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。本次主要论述慢性肺心病。 流行病学( 患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4.4‰,15岁为6.7‰。 北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。 急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。 pathogeny 病因 1、支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%; 其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。 pathogeny 3、肺血管疾病 甚少见 广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎； 原因不明的原发性肺A高压症。 4、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。 pathogenesis 发病机制和病理 肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 pathogenesis 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留 pathogenesis 1、缺氧 （1）.缺氧、高碳酸血症、和呼酸使肺血管收缩痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要的因素。 （2）.缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩 机制 ?乏氧——? 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性? ，细胞内[Ca2+] ?——? 肌肉兴奋--收缩偶联? ——? 肺血管平滑肌收缩 pathogenesis 缺氧时收缩血管活性物质增多如白三烯、5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活化因子），使肺血管收缩，阻力增加 。 EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。 pathogenesis 2、高碳酸血症 PaCO2? [H+] 血管对缺氧 收缩敏感性增强，致 肺动脉高压。 pathogenesis （二）肺血管阻力增加的解剖因素：肺血管解剖结构的重塑形成。 1. 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞 肺血管阻力增加。 pathogenesis 2. 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%使肺循环阻力增加。 pathogenesis 4. 肺血管收缩与肺血管的重构 乏氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。 乏氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。 肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。 乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。 血栓形成：部分肺微小动脉血栓形成可使肺血管阻力增加，导致肺动脉高压。 功能性因素较解剖学因素更重要 pathogenesis (三)、血容量增多和血液粘稠度增加 pathogenesis 阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围； 也可表现为间歇性肺A高压。 静息时肺A平均压2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。 静息时肺A平均压2.67KPa,运动后肺A平均压4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 肺心病人多为轻、中度肺A高压。 pathogenesis 二、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 早期 进展 pathogenesis 2.