紫外线光疗及光化学疗法.ppt

(三). 日光反应型皮肤型 作PUVA治疗，可以根据MPD确定首次照射剂量，也可以通过患者皮肤型的评估来确定照射剂量。日光反应型皮肤型的分型依据是从病史询问中了解平时不常暴露的皮肤在冬春之后、初夏中午日光下暴露45分钟后的反应，发生晒斑的敏感程度和产生晒黑的能力。也可同时观察暴露部位皮肤和非暴露部位皮肤的色泽综合分析加以评定。日光反应型皮肤型的分型见表1，我国人主要是Ⅳ型皮肤。 表1. 日光反应性皮肤型的分型 (四) 参考方案 口服或注射补骨脂后 2 小时作 PUVA治疗可以根据MPD确定首次照射剂量。初剂量为 50 % MPD，每周治疗二次, 隔次增加剂量。增加的剂量依次为上次照射剂量的40 %、30 %、25 %、20 %，15 %、10 %、5 %、0 %。 也可以根据皮肤型确定首次照射剂量及递增剂量(见表2.)。 表2. 根据皮肤型确定PUVA治疗剂量 UVB照射治疗适应症 1. 寻常型银屑病 2. 蕈样肉芽肿(MF)早期 3. 湿疹、异位性皮炎 4. 玫瑰糠疹 5. 副银屑病(慢性苔藓样糠疹、急性痘疮样苔藓样糠疹等) 6. 光敏性皮炎预防 7. 斑秃 紫外线光疗及光化学疗法 紫外线的波段 紫外线( UV )为不可见光，在光谱中位于可见光--紫光之外。紫外线波长范围在400-180 nm，按波长分为三部分：A段为长波紫外线 ( UVA )，波长为 400-320 nm，其中 UVA1 为 400 - 340 nm，UVA2为340-320 nm；B段为中波紫外线(UVB)，波长为320-290 nm；C段为短波紫外线(UVC)，波长为290-180 nm。 太阳光中含有大量紫外线，短波紫外线被地表大气层吸收(主要是臭氧层)。 波长与光量子能量的关系 光是一种称为光子或光量子的微小粒子流。光量子能量的大小与光的波长成反比，即波长越短，光量子能量越大，所以波短的紫外线比波长的紫外线具有更大的光量子能量，更易引起光化学反应和光生物学效应。 紫外线的穿透性与波长的关系 UV对皮肤的穿透深度与波长有关。UVC大部分被角质层反射或吸收，仅小部分可达棘细胞层；UVB大部分被表皮，主要是棘细胞层吸收，小部分可达真皮上部 ( 乳头层 ) ；UVA小部分被表皮吸收，大部分透入真皮，最深可达真皮近皮下层。 紫外线光疗是利用人工紫外线照射人体，防治疾病的一种方法，其中UVB发挥主要作用 光化学疗法是应用光敏药物结合紫外线照射，引起光化学反应来治疗疾病。光敏药物主要是应用补骨脂素(psoralen）加长波紫外线(UVA)照射，简称PUVA。 ，在UVA治疗中UVA1照射也取得了很好的疗效。 治疗用光源 一日光: 方便易得，但光强度受季节、气 候影响，剂量难以控制，遮盖部不易治疗。 二.人工光源：光强度较稳定，治疗不受气候影响，常用光源有： 1.高压汞灯：大部分为UVB、UVA，小部分为UVC。 2.金属卤素灯：UVA、UVB为主，有很少UVC。 3.荧光灯管：分为发射UVA和发射UVB的灯管。波长、强度较稳定，技术要求高。 UV和PUVA引起的生物效应 一.形成维生素D： UV ( 275 - 320 nm ) 作用于皮肤上的7-脱氧胆固醇，形成VitD3 。 二.增加皮肤色素沉着： 300 - 400 nm 的UV促使皮肤色素加深的作用最明显。在UV和 PUVA的作用下，黑素细胞体积增大、树突延长、酪氨酸酶的活性增强，黑素细胞合成黑素的活动加强，合成的黑素增多，黑素在表皮的分布由集合状态变为分散状态，表皮各层含有的黑素相应增多。 三.引起红斑反应： 在较大剂量的UV照射后，经一定的时间，照射区皮肤可以发生红斑、水肿、甚至水疱形成，重者可出现全身反应。引起红斑反应的光谱主要是 UVB，以 295 nm 的作用更为明显。UVA也可以引起皮肤红斑反应，但所需辐照量较UVB大1000倍以上。 产生红斑反应的机理：在一定辐照度的UV照射后，细胞的蛋白质和核酸吸收大量的UV，产生一系列复杂的光生物化学反应，局部产生多种活性物质，如组胺、IL-1、IL-6、前列腺素、TNF等等。这些物质弥散入真皮，引起血管扩张、细胞浸润等炎性反应从而产生红斑。这些活性物质来自角朊细胞、肥大细胞、内皮细胞，具体产生部位、次序、关系未清。 影响UV红斑反应敏感性的因素 1.躯体部位：以躯干(尤以腋下)敏感性最高， 其次为上臂、股部、面、颈，再次为四肢远端。手足背的敏感性低于躯干约4-6倍，掌跖部位敏感性最低。 2.皮