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* 第一环节（信息传递）：激活物作用→EP产生, 传递 第二环节（中枢调节）：EP作用→调定点上移 第三环节（效应部分）：调温效应器反应→体温上升 （4）发热的基本机制（基本环节） * OVLT 直接作用 发热 激活物 产EP 细胞 EP 发热激活物 （外致热原、 免疫复合物、 类固醇） 发热发病学基本环节示意图 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张 散热↓ 产热↑ 体温上升 Na+/Ca2+↑ AVP cAMP α-MSH PGE annexin A1 CRH NO 体温调节中枢调定点上移 下丘脑 * （五）发热时体温调节的方式及发热的时相 1. 第一时相: 体温上升期（又称寒战期） （1） 热代谢特点及其机制： 特点：产热散热，体温上升。 作用机制：系因体温调定点上移， 中心温度调定点的新水平所致。 * ● 皮肤苍白： ● 畏寒： ● 寒战： ● 鸡皮出现： （2）临床表现 * 2. 第二时相: 高峰期，又称稽留期 （1）热代谢特点及其机制： 特点：产热与散热在高水平上平衡， 体温波动在高水平上保持相对平衡。 机制：因中心体温与新的调定点水平相适应 所致。 * （2）临床表现： ● 自觉酷热： ● 皮肤发红： ● 干燥： * 3. 第三时相: 体温下降期，又称出汗期 （1）热代谢特点及其机制： 特点：散热产热，体温下降至回降的调定点 相适应。 机制：系因发热激活物在体内控制、清除， EP与发热介质清除，而上移的体温 调定点回降到正常水平所致。 * ● 出汗： ● 皮肤潮湿： ● 脱水： ● 体温下降： （2）临床表现： * 发热三个时相体温与调定点关系示意图 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅰ：体温上升期；Ⅱ：高峰期；Ⅲ：退热期 调定点动态曲线； 体温曲线 * （一）物质代谢变化 负氮平衡 糖，脂肪分解 水盐代谢紊乱 (血K+、Na+、CI-↑， 脱水，代酸） 致热原 产热调节→物质代谢↑ 致体温升高本身→基础代谢率↑ 防御能力↑ 分解产物↑，自身物质消耗 三、代谢与功能的变化 体温每升高1℃ →基础代谢率提高13% * （二）生理功能的改变 （1）头痛：∵脑血管扩张→脑张力↑+毒物作用 （2）谵语，幻觉：菌毒素+热血刺激→皮层兴奋 （3）嗜睡：皮质功能受抑制及EP诱导睡眠有关 （4）抽搐（小儿）：中枢系统未发育完全 1. 中枢神经系统功能（40~41℃高热时） * 2. 心血管系统功能 （1）心率： 体温每升高1℃ →心率增加18次/分 ∵热血刺激窦房结，SAS↑ 心负荷↑→心衰 CO↑，血供应↑ （SAS: 交感-肾上腺髓质系统, Sympathetic-adrenomedullary system） * 寒战期：∵外周血管收缩→阻力↑ 心率↑→CO↑ Bp↑ （2）动脉血压： ↑→↓ 骤退时：∵大汗而失液→失液性休克→Bp↓↓ 高峰期：∵外周血管舒张→阻力↓→Bp轻度↓ * 3. 呼吸系统功能：呼吸幅度与频率改变 大脑皮质和呼吸中枢（-）→R浅慢，不规则 体温上升时→血温↑+酸代物↑→刺激呼吸中枢 →R加深加快 有助于散热 呼碱 * 4. 消化系统功能 蛋白质、脂肪消化不良 腹胀，便泌 + 肠蠕动↓ ↓ 发酵，腐败 ↓ 体温 ↓ 交感（N+） 消化液分泌↓ ↓ 胃肠蠕动↓ ↓ 食物消化，吸收， 排泄功能异常 ↓ 胰液，胆汁分泌↓ ↓ 食欲↓，恶心，呕吐等 * （三）防御功能改变: 双重影响 1. 抗感染能力的改变： （1）提高动物的抗感染能力。高温可将某些致病微生 物灭活，如：淋球菌、梅毒螺旋体、肺炎球菌。 （2）使某些免疫细胞功能加强。如：人淋巴细胞 （39℃）、豚鼠白细胞（39～41℃） （3）细胞免疫功能和抗感染能力降低。 如：抑制NK细胞；内毒素中毒动物死亡率↑ * 3. 急性期反应： EP →抑制或杀灭肿瘤细胞 →肿瘤细胞相对缺氧→对热敏感 2. 对肿瘤细胞的影响： EP→急性期反应→急性期蛋白↑、血浆微量元素及白细胞计数改变 * 四、防治原则 （二）一般性发热：不必急于解热 若体温不太高，不应随便退热， 以免误诊断、治疗 1．高热（40