肝病患者血常规变化特点_培训课件.ppt

* 1、数量的异常 2、功能的异常 3、特殊情况 1、以下常见白细胞变化： * * （1）单核细胞：在机体介导的细胞免疫反应中单核巨噬细胞是结核杆菌的主要栖居地，也是宿主抗原提呈和抗菌的主要效应细胞，而淋巴细胞是主要的免疫调控细胞。因此，从外周血单个核细胞（pbmc）研究结核病发病的机体的免疫机制具有重要的意义。 （2）单核细胞升高的其他信息。 * （1）不同个体免疫体系具有差异。 （2）重型肝炎、慢乙肝、肝硬化患者外周血中CD4+CD25+T细胞的比例明显升高，尤以重型肝炎为著。重型肝炎、慢乙肝患者存在明显的免疫功能失调，可能与CD4+CD25+T细胞的数量与功能改变有关 * （1）库普弗细胞（Kupffer cell），指位于肝窦内表面的吞噬细胞，能够清除血液中的外来抗原、抗原－抗体复合物和细胞碎片等物质。 Kupffer细胞是全身单核-吞噬细胞系统的重要组成部分, 也是肝脏防御系统主要成员, 在全身和肝脏疾病发生发展中起到重要作用. * CD4+代表辅助性(Th)和诱导性 T细胞(T i) ,CD8+代表杀伤性 T细胞(Tc)和抑制性 T细胞(Ts) 。CD4+能促进B细胞、 细胞毒 T细胞(CT L)及其他免疫细胞的增殖和分化 ,Ts可抑制 Th细胞功能 ,Tc 细胞则能特异性地杀伤携带抗原的靶细胞。 * 存在个体差异。 * 淋巴细胞亚群主要包括T淋巴细胞,B淋巴细胞和NK淋巴细胞。测定淋巴细胞亚群的变化，对早期发现和控制疾病指导临床治疗，评估机体免疫状态有非常重要的意义。 * Th1和Th2细胞通过分泌细胞因子，彼此进行交叉调节、相互抑制，故在免疫应答的起动阶段，如果机体免疫系统选择了某一亚群为主的应答，这种Th细胞就会正反馈地加强自身优势，压抑另一亚群发展，Th1/Th2愈来愈不平衡是某些疾病发生或加重的根源。免疫应答起始阶段，机体的天然免疫状态为Th0细胞分化提供的细胞因子环境，是免疫应答决定性的条件，直接影响机体是否发病及疾病的预后。 * 临检组 汇报内容 肝病患者红细胞参数改变机制及特点 肝病患者血小板参数改变机制及特点 肝病患者白细胞参数改变特点 肝病患者药物治疗血常规参数改变特点 血常规参数变化影响因素 病毒 免疫 感染 出血 营养 治疗 肝病患者红细胞参数改变机制 肝脏储藏维生素B12、 叶酸和铁功能降低， 患者进食少，造血物质缺乏 肝功能严重损害时, 转铁蛋白合成障碍, 铁运输困难 肝炎病毒致骨髓损害、 肝脏不能提供造血成份 及肝病诱发自身免疫反应等因素 均可致骨髓造血障碍 早期表现为红细胞体积增大 红细胞大小不等， 严重时造成贫血 Hb合成障碍 红细胞体积异质性改变 引起贫血和红细胞形态改变 脾功能亢进致红细胞破坏加重 造成红细胞大小不等 肝病患者红细胞参数改变特点 Hb、MCV、RDW-CV、Hct、MCH反映肝损伤严重程度 ——Hb、MCV、RDW-CV与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系 ——慢性肝炎中、重度，代偿性及失代偿性肝硬化Hb逐渐降低，MCV、RDW-CV逐渐增大。 ——肝硬化患者RDW、MCV、MCH多升高，且肝功能损害越重，其升高趋势越明显。 ——Child分级C级患者MCHC与正常对照组相比明显升高。 肝病患者红细胞参数改变特点 ——从RDW改变看,肝硬化患者多升高,且肝功能损害越重,升高越明显,提示肝硬化患者其红细胞大小不一,而肝功能损害越重,其红细胞大小不均一性越明显。 网织红细胞反映骨髓造血功能 ——肝硬化代偿期患者骨髓造血活跃，未成熟红细胞增加，虽然血细胞计数未见异常，但外周血网织红细胞增加。 肝病患者红细胞参数改变机制 肝炎病毒作用于红细胞膜, 可使红细胞膜抗原变化 诱发 免疫细胞产生自身抗体 和抗病毒抗体 抗原抗体复合物粘附 于红细胞膜上使膜的硬度增大, 激活 C3 补体与吞噬细胞膜结合 红细胞变为球形, 造成 MCV 增大, 红细胞可塑性降低 红细胞变形性可影响全血粘度、 体内微循环有效灌注及红细胞寿命 肝病患者红细胞参数改变特点 急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重型肝炎组患者红细胞天然免疫黏附功能及CR1水平显著低于正常对照者，而以重型肝炎为著。 肝硬化患者红细胞CR1（Ⅰ型补体受体分子 ）粘附活性显著地低于正常人组。红细胞CR1粘附活性的变化与ALT密切相关。 晚期肝癌患者红细胞和淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞能力都明显下降。 肝癌患者红细胞CD44s的数量下降与血清HA含量的升高关系密切。 肝病患者血小板