糖尿病基本知识_培训课件.ppt

2型糖尿病高血糖治疗路径 中国2型糖尿病控制目标 * 血糖是指血液中葡萄糖的浓度。人体中的糖具有多种重要的生物学功能，不仅是主要的能量来源，也是构成机体结构物质的重要组成部分，在相关因素的调节下，体内的糖维持与机体相适应的代谢平衡。血糖是反映糖代谢状况的常用指标，临床上常见的糖代谢紊乱主要是血糖浓度过高或过低。正常情况下空腹血糖浓度相对恒定，这是在激素、神经以及肝脏、肾脏等因素调节下，血糖的来源和去路保持动态平衡的结果，对维持组织器官的正常生理活动具有重要意义。 单位转换：1 mmol/L=18 mg/dl；1 mg/dl =0.0556mmol/L * 正常人正常情况下空腹血糖浓度相对恒定在3.89~6.11mmol/L,餐后2小时血糖不超过7.8mmol/L。 当血糖升高，但还未达到糖尿病诊断标准时，叫糖耐量低减（IGT）或空腹血糖受损（IFG），世界卫生组织诊断标准为，6.1≤空腹血糖受损＜7.0， 7.8≤糖耐量低减＜11.1。 * 血糖的浓度取决于血糖的来源和去路的平衡。血糖的来源受到机体是否进食的影响，而机体对血糖的利用情况则决定了血糖的去路。 血糖的来源： 1、糖类的消化和单糖的吸收：食物中的淀粉和糖原等糖类物质，经胃肠道消化后生成葡萄糖、半乳糖和果糖等单糖，再被吸收入血，这是体内血糖的主要来源。 2、糖原的分解：饥饿状态下，肝脏储存的糖原经酶分解成葡萄糖后入血，这是空腹血糖的主要来源，也是维持血糖恒定的重要机制。肾脏也可分解糖原产生少量葡萄糖。 3、糖异生：空腹时，体内的一些非糖物质如氨基酸、乳酸和甘油等可经肝脏的糖异生作用生成葡萄糖。 血糖的去路：组织细胞对葡萄糖的摄取和利用是血糖的去路，其代谢过程根据机体的需要而定。 1、葡萄糖在组织器官中氧化分解产生能量； 2、餐后葡萄糖在肝脏、肌肉等组织转换为糖原储存。 3、转换为甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其他非糖物质。 4、转换为其他糖及糖类衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基多糖等。 5、当血糖浓度高于肾糖阈时，从尿排出。 * 胰岛细胞包括A细胞、B细胞、D细胞和PP细胞 A细胞分泌胰高血糖素（glucagon）；B细胞分泌胰岛素(insulin)；D细胞分泌生成抑素；PP细胞数量很少，分泌胰多肽。 胰岛素是机体内唯一一种降血糖的激素，与其它升高血糖的激素密切配合，维持人体血糖的相对稳定。 胰岛素在调节机体糖、脂肪和蛋白代谢方面都有重要作用。 * 胰岛素抑制进入肝脏的非糖物质（如某些氨基酸、甘油等）合成葡萄糖和糖原。胰岛素促进血液中的葡萄糖进入肝脏、肌肉和脂肪等组织细胞，促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织。促进葡萄糖氧化分解释放能量，供机体利用。既增加血糖的去路，又减少血糖的来源，因此使血糖水平下降。 * 正常人的胰岛素分泌特点： 胰岛素分为基础量和应激量：基础量在24小时均匀释放，约1u/小时；进餐后血浆胰岛素浓度可比基础浓度升高5-10倍，总量也约24u。 葡萄糖是刺激胰岛素分泌的最主要因素：葡萄糖可直接进入胰岛β细胞内代谢，刺激胰岛素合成与分泌；氨基酸、游离脂肪酸、某些激素和药物都能促进其分泌。 胰岛素对葡萄糖反应特点是双相分泌：第一时相为快速分泌相，可持续3-5分钟；第二时相为延迟分泌相，可持续到1小时后。 2型糖尿病患者的胰岛素分泌特点： 2型糖尿病患者体内仍能分泌一定量的胰岛素，或总量不足，或相对不足（胰岛素抵抗，常见于肥胖的患者） 肥胖型的患者基础胰岛素分泌量在初期代偿性升高，并出现第一时相减弱或消失，第二时相延迟 * 什么是糖尿病： 糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合症。持续高血糖是其生化特征。 糖尿病是一组由遗传因素和环境因素相互作用而引起的临床综合征。 发病机制：机体对胰岛素作用产生抵抗。即胰岛素抵抗（IR），胰腺β细胞自身免疫性损伤。（胰岛β细胞功能减退，胰岛素分泌不足。 * 糖尿病的急、慢性并发症，尤其是慢性病并发症累及多个器官，致残、致死率高，严重影响患者的身心健康，并给个人、家庭和社会带来沉重的负担。 * 糖尿病的分型： 1型糖尿病（Type 1 DM)：由于自身免疫反应选择性破坏胰岛β细胞（达80%以上），使胰岛素绝对缺乏所致。 2型糖尿病（Type 2 DM ）：胰岛素抵抗或分泌不足所致，是多基因和多种环境因素相互作用的结果。 妊娠糖尿病（GDM)：特指在妊娠期间发生的糖尿病；由于胎盘分泌多种胰岛素抵抗激素，常在中后期出现持续高血糖，常需要胰岛素治疗。 特殊类型糖尿病： β细胞功能遗传性缺陷 胰岛素作用遗传性缺陷 胰腺外分泌疾病 内分泌疾病 药物