我对蓝耳病的一些认识_培训课件.ppt

我对蓝耳病的一些认识 天一生物技术部 王心得 简单认识： 蓝耳病，正式名称为猪繁殖与呼吸综合征（PRRS)，曾用过“神秘猪病”、“猪不孕与呼吸综合征”、“猪流行性流产和呼吸综合征”、“猪生殖与呼吸综合征”等。 1987年在美国中西部北卡罗来纳、明尼苏达州及艾奥瓦等州的猪群首次发生。 1988年夏到1989年病例急剧增多，1989年达到高峰，1990年以后趋于缓和。 1990年6月德国的慕尼黑首次爆发，1991年4--5月达到高峰，夏季后发病急剧下降。以后在欧洲各地陆续发生。 1993年台湾首次发生本病。 1995年我国从加拿大引进的种猪中发现本病毒，年底在华北地区猪场爆发。 1996年到1998（1999）年我国出现流产风暴。2000年以后相对平稳。 2007年我国再次爆发本病，农业部通告由变异株“高致病性猪蓝耳病”病毒引起。 简单认识： 继发感染在PRRS爆发中是一个必然的显著特点。 感染猪场在没有继发感染的情况下，猪群一般不会出现临床症状。 猪繁殖与呼吸综合征是一个模糊的概念，为什么不称为某种疾病呢？因为一旦PRRSV侵入机体发病都相伴有其他病原参与因此称为综合征，而不称综合症。 病原： PRRSV属于动脉炎病毒科，动脉炎病毒属。 PRRSV有两个型，美洲型（ATCCVR--2332毒株）和欧洲型（Lelystad virus株简称LV株），两者之间存在显著的抗原差异性，只有很少的交叉反应。（北美---非典型猪流感病毒） 北美毒株存在广泛的基因组变异，欧洲毒株之间则较为保守。 我国的PRRSV均属于美洲型。 PRRSV在PH值大于7或小于5时，感染性降低90%以上。 PRRSV具有严格的宿主专一性，家猪是其唯一的天然宿主。 我国的主要是亚洲1和亚洲2。 PRRSV主要存在于肺泡巨噬细胞、细支气管上皮、肺泡上皮细胞、脾脏的红髓及边缘区的巨噬细胞内。 流行病学： 易感性：仅见于猪。妊娠中后期的母猪（特别是妊娠90日龄后）和胎儿最易感染。生长猪和育肥猪感染后的症状比较温和；母猪和仔猪的症状较为严重。 传染源：病猪和带毒猪是本病的主要传染源。哺乳仔猪和断奶仔猪是PRRSV的主要贮存宿主。 传播途径：主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播。其中空气和机械传播是主要的传播方式。 流行特点：季节性，一年四季均可发病。应激因素似乎是暴发的基础。 2003年我国的猪场PRRSV感染率10%---88%，但却比较平稳。 弱毒苗的使用在病毒的传播上有一定的意义，也可能是导致PRRSV持续感染的原因之一。 PRRS临床症状表现已从“流产风暴”为特征的暴发型转向损害保育猪为特征的“呼吸障碍”型。 发病机理：（分段） 特点为病毒主要侵害猪的巨噬细胞、免疫器官致使机体免疫功能降低，使患病猪极易继发感染各种疾病；若没有发生感染时本病不能出现临床症状；发生继发感染，而呈现临床症状。 PRRSV可通过血行侵入胎盘而使胎儿感染，从而引起妊娠后期母猪流产。虽然在母猪整个妊娠期间，胎儿对PRRSV都是易感的，但PRRSV感染早期的母猪较难引起流产，这可能与早期胎猪对病毒的致死作用有较强的抵抗力和病毒难以通过妊娠早期的胎盘有关。 PRRSV可在猪的单核细胞--巨噬细胞系统如猪肺泡巨噬细胞、外周单核细胞、肺间质巨噬细胞中复制，其中肺泡巨噬细胞最敏感。 发病机理：（分段） PRRSV的初级复制部位是鼻粘膜或上呼吸道系统中的巨噬细胞，然后通过血液循环扩散至其他器官，并在其中的单核巨噬细胞系统内增殖。 PRRSV在肺泡巨噬细胞大量复制后，随着细胞的崩溃进入血液循环和淋巴循环，结果导致病毒血症的形成及全身淋巴结的感染，使血清中和抗体的滴度降低而不能有效地清除血液中的病毒，造成病毒血症持续存在。 PRRSV在急性期只能引起病毒血症，然后发展为慢性病毒血症的持续存在。 单独的PRRSV感染不能发展为败血症。 发病机理：（整体） PRRSV通过呼吸道进入肺后，首先进入肺泡上皮细胞，在其内大量复制并促其增生，很快便进入肺毛细血管的内皮细胞，刺激其肿大、活化、增生和坏死脱落。随着病情发展，大面积的肺泡毛细血管受到损伤不能进行正常的气体交换，血液中还原血红蛋白增多，因此临床上出现呼吸困难和皮肤发绀。病毒随着血液达到全身各处的血管，引起广泛性出血，形成的微血栓可导致肺、肾、心、肝、脑等多处缺氧。病毒进入脑各级血管的内皮细胞引起广泛性血管炎，致静脉血管扩张，引起神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生；病毒在巨噬细胞内复制并破坏其结构，引起广泛性的血管炎和其他组织的破坏，从而形成免疫器官的广泛坏死，致使免疫系统遭受严重损伤，机体终因心衰、肺衰、免疫功能丧失而死亡。 PRRS存在着继发性肺部疾病增加和通常的局限于肺部感染的败