心衰的规范化治疗与中医对心衰的认识+徐斌_培训课件.ppt

结 论 1.中医学对心力衰竭的认识源远流长，中医“治未病”理念与西医的心力衰竭分期如出一辙，为中医药治疗心衰开辟了新的路径。 2.气虚血瘀是心力衰竭的主要病机，而芪参益气滴丸中的黄芪、三七、丹参、降香互相配伍，共奏益气通脉、活血止痛之功。 3.芪参益气滴丸能多靶点发挥作用，全面改善心脏功能。 4.芪参益气滴丸安全性良好，未见明显的不良反应。 感谢您的关注！ * * 我们来了解一下心力衰竭发生发展的机制。在初始的心肌损伤以后，交感神经系统和RAAS系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子被激活，例如去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素ll（Ang ll ）、醛固酮、加压素、内皮素、肿瘤坏死因子（TNF）等在心衰患者均有循环水平或组织水平的升高；神经内分泌和细胞因子系统的激活能在短期内维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但其长期、慢性激活则会促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。 * 我们先看一下心力衰竭是如何发生发展的，心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。 * 在上世纪50-60年代主要是采取短期血流动力学／药理学措施，比如使用使用正性肌力药物促进心肌收缩，使用血管扩张药物减轻心脏负荷，常规药物：利尿剂、洋地黄。 从上世纪90年代以来心衰的治疗已有了非常值得注意的转变，治疗模式转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低 心衰的死亡率和住院率。2001年美国心脏病学院／美国心脏学会(ACC／AHA)、欧洲心脏病学会(ESC)和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则 ；在2009年ACCF/AHA必威体育精装版的心衰指南中，神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶(ACE)抑 制剂(ACEI)和B受体阻滞剂等仍是基本治疗(I类，A级)。另外新兴治疗包括双室起搏、埋藏式自动复律除颤器（CRT）、心脏再同步化治疗(CRT)、左室辅助装置(LVAD)、各种泵 * 基于目前对心力衰竭发生发展机制的认识，治疗模式发生改变，第一是传统的心衰常规治疗强心、利尿、扩血管，已被以神经内分泌抑制剂如ARB/ACEI、?受体阻滞剂、利尿剂等为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代。 * 此外，伊伐布雷定还能将主要终点（心血管死亡或因心衰恶化而入院的复合终点）减少18%（p0.0001） * LVPWd 左室后壁舒张末期厚度 * ascending aortic stenosis (AAS) 升主动脉狭窄模型 lvIDd left ventricular internal diameter (diastole, LVIDd) 左室舒张内径 Lvpwd left ventricular posterior wall (diastole, LVPWd) 左室后壁厚度 LVIDs left ventricular internal diameter (systole, LVIDs) 左室收缩内径 FS left ventricle fractional shortening左心室缩短分数（评估左心室长轴缩短率） EF left ventricle ejection fraction 射血分数 * body weight (BW)体重 and heart weight (HW) 心脏重量 ratio of HW to BW (HW/BW) 评价心脏肥厚 * 临床资料：选择2009年2月—2011年2月在我科住院的慢性心力衰竭患者120例，心功能分级=2级，均符合《中药新药临床研究指导原则》关于心肺气虚型心力衰竭的诊断标准。将其随机分为治疗组及对照组，每组60例。治疗组男26例，女34例，病程3年—25年（10.1±5.1年）。 年龄65岁—89岁（73.2±6.6年），心功能分级II级24例，III级20例，IV级16例；对照组男28例，女32例，病程4年—25年（10.6±4.9年），年龄60岁—85岁 （73.4±6.4年），心功能分级II级26例，III级20例，IV级14例。两组在性别、年龄、心功能分级方面比较差异均无统计学意义（p0.05），具有可比性。 １．３ 方法 两组均遵循心衰治疗指南常规治疗 ２ 包括地高辛０．１２５ｍ ｇ 每日１次 氢氯噻嗪片