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病因和发病机制 胎儿从父亲遗传而来的红细胞抗原恰为母亲所缺少,胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环中刺激母体产生相应的血型抗体(IgG)。 此抗体又可通过胎盘进入胎儿血循环中导致胎儿、新生儿体内特异性抗原抗体反应,使红细胞致敏单核-吞噬细胞系统内破坏而溶血。 病因和发病机制 ABO溶血病可发生在怀孕第一胎 自然界存在A或B血型物质如某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等。 ABO血型不合中约1/5发病 病因和发病机制 2.Rh溶血病 一般不发生在第一胎 红细胞缺乏D抗原称为Rh阴性,具有D抗原称为Rh阳 性,中国人绝大多数为Rh阳性。 母亲Rh阴性(无D抗原),若胎儿Rh阳性可发生Rh溶血病。 母亲Rh阳性(有D抗原),但缺乏Rh系统其他抗原如E等,若胎儿有该抗原也可发生Rh溶血病。 其抗原性强弱依次为D>E>C>c>e。 RhD溶血病最常见,其次为RhE,Rhe溶血病罕见。 病理生理 ABO溶血 黄疸 Rh溶血 黄疸、贫血、心力衰竭 胎儿水肿,肝脾大 胆红素脑病 临床表现 症状轻重与溶血程度基本一致。 ABO溶血病多为轻症;Rh溶血病一般较重。 黄疸 轻者可无其他明显异常; 贫血 病情严重者明显,同时有水肿、心力衰 竭,甚至死胎。 肝脾大 临床表现 (四)胆红素脑病 1.警告期 2.痉挛期 3.恢复期 4.后遗症期 核黄疸四联症:①手足徐动:经常出现不自主、无目的和不协调的动作。②眼球运动障碍:眼球向上转动障碍,形成落日眼。③听觉障碍:耳聋,对高频音失听。④牙釉质发育不良:牙呈绿色或深褐色。此外,也可留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。 实验室检查 (一)母、婴血型测定 检查母、婴ABO和Rh血型,证实有血型不合存在。 (二)溶血检查 溶血时红细胞和血红蛋白减少,早期新生儿毛细血管血血红蛋白145g/L 可诊断为贫血;血清总胆红素和未结合胆红素明显增加。 (三)血清特异性血型抗体检查. --- 改良直接抗人球蛋白试验 --- 抗体释放试验 --- 游离抗体试验 诊 断 产前诊断:病史,抗体效价 生后诊断:黄疸,抗体测定 鉴别诊断 先天性肾病 新生儿贫血 生理性黄疸 治 疗 产前治疗 1.提前分娩:既往有输血、死胎、流产和分娩史的Rh阴性孕妇,本次妊娠Rh抗体效价逐渐升至1:32或1:64以上,用分光光度计测定羊水胆红素增高,且羊水L/S2者,提示胎肺已成熟,可考虑提前分娩。 2.血浆置换:对血Rh抗体效价明显增高,但又不宜提前分娩的孕妇提前分娩,进行血浆置换,以换出抗体,减少胎儿溶血。 3.宫内输血:对胎儿水肿或胎儿Hb80g/L,而肺尚未成熟者,可直接将与孕妇血清不凝集的浓缩红细胞在B超下注入脐血管或胎儿腹腔内,以纠正贫血。 4.酶诱导剂:孕妇于预产期前1~2周口服苯巴比妥,以诱导胎儿UDPGT产生增加,减轻新生儿黄疸。 治 疗 新生儿治疗重点是降低胆红素,防止胆红素脑病。 1.光照疗法: 未结合胆红素在光的作用下可变成水溶性的异构物, 从胆汁尿液中排出,从而降低血清胆红素。 波长为427~475nm的蓝光照射的疗效最好; 绿光、日光灯或太阳光也有效。 光照时两眼应用黑色眼罩保护以免视网膜受损,除会阴、 肛门部用尿布外,其余均裸露,持续时间3天。 副作用: 可出现发热、腹泻和皮疹,但多不严重,可继续光疗; 蓝光可分解体内核黄素,光疗超过24小时可引起核黄素减少,并进而降低红细胞谷胱苷肽还原酶活性而加重溶血,故光疗时应补充核黄素(光疗时每日3次,5mg/次;光疗后每日1次,连服3日); 当血清结合胆红素68umol/L(4mg/d1),并且血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时,光疗可使皮肤呈青铜色即青铜症,此时应停止光疗,青铜症可自行消退。 光疗时应适当补充水分及钙剂。 指征 血清总胆红素 一般患儿>205μmol/L (12mg/dl) VLBW>103μmol/L (6mg/dl) ELBW>85μmol/L (5mg/dl) 新生儿溶血病患儿 生后血清总胆红素>85μmol/L (5mg/dl) 也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗 ※ 应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值而定 2.药物治疗 ①供给白蛋白,可输血浆或白蛋白1g/kg,以增加胆红素与白蛋白的联
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