必会-肾脏生理学.ppt

* * 尿液的浓缩和稀释 （Urinary concentration and dilution） 尿渗透压＞血渗透压＝高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 尿渗透压＜血渗透压＝低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 尿渗透压＝血渗透压＝等渗尿≈肾功能↓ 如：肾衰 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O) 一、尿液浓缩稀释的过程和机制 尿液的浓缩和稀释决定于 ①髓袢、集合管U形结构的逆流系统； ②肾髓质高渗梯度； ③血液ADH的浓度。 假设： M1能主动从乙管把NaCl泵入甲管，且对水不通透； M2对水通透，对NaCl不通透 1.逆流倍增（countercurrent multiplication） 髓质高渗梯度 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) ↓ADH ADH↑ 2.肾髓质高渗梯度形成机制 ⑴髓袢降支细段：对NaCl、尿素不易通透 对水高度通透 ↓ 水被重吸收 ↓ 管内浓度倍增 (管内为高渗梯度) ([钠盐]管内＞[钠盐]管外) ⑵髓袢升支细段 对NaCl、尿素通透 对水不通透 由⑴⑵肾内髓高渗梯度已形成。 NaCl向管外扩散 ↓ 管内浓度倍减 (管外为高渗梯度) (管内[钠盐] 渐↓) ↓ ⑶髓袢升支粗段： 对NaCl主动转运 对尿素、水不通透 ↓ NaCl被吸收 ↓ 管内浓度倍减 (管内为低渗液) (管外为高渗梯度) [钠盐]管内＜[钠盐]管外) 外髓高渗梯度形成 ⑺小结： ①形成肾髓质高渗梯度的物质； ●外髓质： NaCl； ●内髓质： NaCl+尿素 ②形成肾髓质高渗梯度的决定因素； ●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。 水出钠进 水进钠出 3.肾髓质高渗梯度的维持 ——直小血管的逆流交换作用 直小血管的逆流交换作用： 降支 升支 同水平组织间液的渗透压 ∨ ∧ 直小血管 直小血管 尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管 当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度 髓质高渗梯度 ↓ADH ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) (二)尿液浓缩和稀释的过程 渗透压变化：降支细段由等渗→递增式高渗；→升支细段递减式高渗；→升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。 二、影响尿液浓缩和稀释的因素 (一)髓质渗透梯度的破坏 1.髓袢结构与功能 慢性肾盂肾炎肾髓质纤维化 或 肾囊肿引起肾髓质萎缩 ↓ 尿浓缩能力降低 2.利尿药 速尿、利尿酸 ↓ 髓袢升支粗段对Na+、Cl-的主动重吸收 ↓ 髓质高渗梯度↓ ↓ 尿浓缩能力降低 — 3.尿素浓度 ●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→浓缩能力↓。 ●老年人蛋白质代谢率降低,浓缩机能减弱。 ●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换带走溶质↑→髓质高渗梯度↓→浓缩能力↓。 ●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→浓缩能力↓。 4.直小血管的血流速度 (二)血液ADH的浓度 ●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。 ●远曲小管、集合管对ADH不敏感→对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。 复习思考题 1.简述肾髓质形成的原理。 2.简述髓袢升支粗段重吸收的特点，并阐明与尿浓缩的关系。 3.影响尿浓缩与稀释的因素有哪些？ 4.简述尿浓缩与稀释的过程。 尿生成的调节 （Regulation of urine formation in the kidney） 一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 渗透性利尿（osmotic diuresis） 当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。 糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇 1.概念 近球小管对溶质、水的重吸收量与GFR之间保持一 定的平衡关系。 定比