高血压危象的急个救护理.doc

高血压危象的急救护理 主讲人 何勇 高血压危象是一种极其危急的症候，是指原发性或继发性高血压疾病发展过程中，由于某些诱因作用，血压在短时间内急剧升高，病情急剧恶化以及高血压引起的心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损而危及生命的的临床综合征。此外，若舒张压高于140-150mmHg和（或）收缩压高于220mmHg，无论有无症状亦应视为高血压危象。1997年JNCVI（美国国家联合委员会）根据靶器官损害和是否需要立即降压治疗而将高血压危象分为高血压急症和次急症。 高血压急症以血压严重升高，并伴随血管损伤为主要特征。其主要疾病包括： 1、高血压脑病； 2、急进性/恶性高血压伴有心、脑、肾眼底的损害。 3、高血压合并颅内出血/蛛网膜下腔出血； 4、高血压合并急性肾功能衰竭； 5、高血压合并急性左心衰/肺水肿； 6、高血压合并不稳定性心绞痛及急性心肌梗死； 7、急性主动脉夹层动脉瘤； 8、妊娠高血压综合症等。 高血压次急症也称为高血压紧迫状态，指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害。允许在几小时内将血压降低健不一定需要静脉内用药，可允许口服用药。其主要疾病包括：急进型/恶性高血压无心脑、肾眼底损害；先兆子痫；围术期高血压等。 一、病情判断 (一)发病机制 有关高血压危象发生的机制，目前大多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起心脑肾等靶器官小动脉纤维素样坏死，尤其引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少，血容量的减少又反射性引起血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重小动脉收缩。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血及坏死性小动脉炎。以脑和肾脏损害最为明显，有动脉硬化的血管特别易引起痉挛，并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环。此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危象。 (二)病因： 1、缓进型或急进型高血压。 2、多种肾性高血压：包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。 3、内分泌性高血压 如嗜铬细胞瘤。 4、妊娠高血压综合征 5、急性主动脉夹层动脉瘤和脑出血 6、头颅外伤 (三)诱因：在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在，高血压患者极易发生高血压危象。 1、寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。 2、应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪胺酸的食物。 3、应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。 4、高血压患者突然停用可乐定等降压药物。 5、经期和绝经期的内分泌功能紊乱。 二、临床表现 (1)突然性血压急剧升高：在原有高血压基础上， 血压快速、显著地升高，收缩压长超过200mmHg，甚至可达260mmHg以上，舒张压可超过120mmHg。眼底可见视盘水肿、出血，常有明显头晕、头痛、恶心、呕吐，甚至抽搐或昏迷。 (2)靶器官受损表现：血压急剧升高的同时，心、肾、脑及腹部内脏由于供血不足处于缺血状态、，继而导致急性靶器官的损害。当冠状动脉缺血时，可发生严重的心绞痛甚至心肌梗死；脑血管痉挛时可有一过性脑缺血，出现半身感觉障碍，一侧肢体活动失灵，一侧面部、唇、舌麻木，失语、流口水、说话困难、视物不清、喝水呛咳等；脑小动脉痉挛时在持续而严重的痉挛后可出现被动性、强制性扩张，脑循环急性障碍，导致脑水肿和颅内压升高，即高血压脑病。肾动脉痉挛时出现少尿；肠系膜动脉痉挛时出现阵发性腹部绞痛等。此外，病人还可出现交感神经兴奋的症状，如剧烈的头痛、头晕、恶心呕吐、心慌、面色苍白、大量出汗，同时病人血压继续升高。 (3)自主神经功能失调表现：烦躁不安、口感、多汗、心悸气短、手足震颤、尿频。 三、辅助检查 1、头部CT：对伴有意识障碍者有利于排除脑血管意外的可能及对脑水肿的程度进行判定。 2、心电图：可协助判断有否急性心肌缺血或损害。 3、BUN、肌酐检查：了解对肾脏功能的影响或了解原来肾功能的状况，有利于治疗药物的选择。 4、血糖及血中儿茶酚胺测定：血中游离去甲肾上腺素或肾上腺素增高，有助于鉴别诊断。 5、尿常规、血常规：可了解高血压的程度及对肾脏的损害