感染性休克 案例.ppt

感染性休克（SEPTIC SHOCK） 感染性休克 感染性休克 休克 一、定义 二、分类 三、病理生理 四、临床表现 五、诊断 一、休克——定义（SHOCK） 由多种病因引起，最终以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征 实质——氧输送不能满足组织代谢的需要 二、休克——分类（1975） 血流动力学分类： 1、低血容量性休克（失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等) 2、心源性休克（心肌梗死、心衰、严重心律失常） 3、分布性休克（感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性） 4、梗阻性休克（瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、 肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸） 三、休克——病理生理 （一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期） 有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少 （一）微循环改变 2.微循环扩张期（淤血缺氧期） 组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内 （一）微循环改变 3.微循环衰竭期（DIC） 内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭 （二）代谢变化 1.丙酮酸、乳酸产生增加，出现代谢性酸中毒； 2.细胞钠泵功能失调，钠离子进入细胞内、细胞肿胀、死亡； 3.蛋白质分解增加，血尿素氮、肌酐、尿酸升高； （二）代谢变化 4.醛固酮分泌增加，体液潴留 5.胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少，促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高 6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、细胞因子、一氧化氮产生增加 （三）内脏器官的继发性损害 1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺不张 2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑；尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死 3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血栓形成引起局灶性心肌坏死 （三）内脏器官的继发性损害 4.脑：脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧，继发脑水肿和颅内高压 5.胃肠道：严重缺血缺氧，正常上皮细胞屏障功能受损，肠道内细菌或毒素移位，促发MODS 6.肝脏：受损导致解毒和代谢能力下降，内毒素血症 四、临床表现 依发病过程分为： 休克代偿期、休克抑制期 1.休克代偿期 精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、心率增快、过度换气、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压缩小、尿正常或减少 四、临床表现 2.休克抑制期 神情淡漠、甚至昏迷，出冷汗，脉搏细速、血压进行性下降，发绀，血压测不出，少尿或无尿，粘膜皮肤花斑或瘀斑，ARDS、消化道出血等、DIC 感染性休克 一、感染性休克发病机制 发病机制：机体遭受各种感染时，细菌、真菌、病毒、寄生虫及毒素激活机体免疫炎症系统，导致全身炎症反应，引起组织细胞的自身破坏，最终发生感染性休克。 感染——始动因子 二、感染性休克病理生理 1、体循环阻力降低（NO、炎症因子——血管扩张、通透性增加） 2、心输出量增加（早期前负荷充足下） 3、组织灌注障碍和组织缺氧（高心输出量、 高氧输送、组织器官低灌注、组织缺氧） 三、感染性休克诊断 临床诊断符合以下标准： 1、明确感染灶； 2、全身炎症反应； 3、SBP＜90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经积极液体复苏（20-40ml/kg）后血压没有反应，或需血管活性药物维持； 4、伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/h，或有意识障碍等； 5、血培养可能有致病微生物生长。 四、原发病因诊断 肺部感染 (H7N9，金葡菌性肺炎，吸入性肺炎） 腹腔感染（化脓性胆管炎，胆囊脓肿，空腔脏器穿孔，肾盂肾炎， 肠系膜动脉栓塞） 中枢神经系统感染（开颅术后伴感染、病脑、结脑） 皮肤软组织感染（植皮术后，严重肢体剥脱伤） 五、 治疗原则 原则： 1）减少进一步的细胞损伤，维持最佳组织灌注，纠正缺氧 2）支持治疗和病因治疗 感染性休克 2.3初始复苏6h小时内完成（SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN BUNDLES） 5、低血压对初始液体复苏无反应者，应用缩血管药物维持MAP≥65mmHg； 6、 在容量复苏后仍然持续动脉低血压，和/或初始血乳酸＞4mmol/L：监测CVP ，复查血乳酸 最终目标达到CVP≥8mmHg； 7、如初次乳酸检测增高，予复查。 血管活性药物 感染性休克 总结 3、感染性休克病理生理： 血管扩张、微循环障碍 4、感染性休克治疗原则： 支持治疗、病因治疗 总