肺霉菌病影像学诊断 案例.ppt

前 言 肺真菌的影像学改变主要与病理改变有关。 其病理改变主要为过敏反应、炎性渗出、肉芽肿、出血、坏死及脓肿，可合并胸膜渗出及淋巴结增大。 除曲霉菌外，大多数肺真菌感染无论X线平片还是CT都缺乏特征性表现。 常见影像学表现为斑片状阴影，肺叶肺段实变影，小结节及肿块影及空洞或不规则低密度区。 机遇性肺霉菌感染病变多弥漫分布。 确诊还需组织病理学检查。 CT主要用于明确病变范围，在特定的临床背景下提出肺真菌感染的可能性。 肺曲霉菌病 主要因吸入曲霉菌孢子发病。少数因消化道或上呼吸道曲霉菌感染经血行播散到肺部。 曲霉菌在呼吸系统主要引起四种不同类型的病变 腐生型（霉菌球） 侵袭性曲霉菌病 变态反应型支气管肺炎型 半侵袭型曲霉菌病（慢性坏死空洞型） 腐生型（霉菌球） 曲霉菌寄生在肺原有空洞（如结核空洞）或空腔内（如肺囊肿），曲霉菌的菌丝形成游离状态的霉菌球。 肺部囊性空洞并曲霉菌球：仰卧和俯卧位病变有变化=》翻身拍照！！ 侵袭型 A。由于曲霉菌的吸入或血行播散所致。 B。多发生于免疫功能受损患者，尤其易发生于急性白血病和淋巴瘤经治疗后粒细胞缺乏的患者，属机遇性感染。大多数患者有发热、咳嗽或长期呼吸困难。 C。死亡率高，存活率取决于早期诊断和适当治疗。非机遇性感染的原发曲霉菌病很少见。 病 理 血管侵袭型：血管侵袭型曲霉菌病易侵犯血管引起血栓形成和引起出血性肺梗塞。也可有间质性坏死或肺脓疡形成。 气道侵袭型：较少见，其诊断标准是病原体侵入气道基底膜。 血管侵入性肺曲霉菌病 早期影像学表现： 单个或多个结节或肿块，边缘模糊，有的聚集成簇。 “晕征”－软组织密度结节或肿块周围环以浅淡的、磨玻璃样的晕。出现率高，对本病早期诊断具有高度提示性价值。 其病理基础为出血性肺梗塞，中央的结节或肿块为坏死的肺组织，周围的晕环则代表坏死周围出血区。 血管侵入性肺曲霉菌病 4.“空气半月征”（air cresent)－系本病另一特征性表现：环型肺浸润伴有中心坏死和周围新月状或环形空洞。 5.本征在X线胸片和CT片均可见。多发生于白血病化疗后中性粒细胞恢复时，一般在初发浸润的6－26天（平均15天）后出现。 6.其他CT表现：多发小叶实变影或小叶融合性阴影,肺叶、肺段及亚段实变影，结节或肿块状影以及薄壁或厚壁空洞或肿块内低密度区。上述表现不具有特征性，霉菌性脓肿可累及支气管，使管腔不规则狭窄。 急性髓性白血病患者,行骨髓移植后侵袭性曲霉菌病 骨髓移植受者,左上肺侵袭性曲霉菌病,四周后复查,病灶增大,并可见结节内空腔形成 侵袭性曲霉菌病 女，55岁，白血病患者，两上肺边缘不规则结节，有“晕征” 急性粒细胞白血病，肺部曲霉菌感染 侵袭性曲霉菌病（慢性坏死空洞型） 气道侵入型肺曲霉菌病 影象学表现 主要表现有气道周围实变或/和小叶中央性小结节。前者反映了霉菌性支气管肺炎的存在；后者直径约为2-3mm，系霉菌性细支气管炎引起。 气道侵袭型曲霉菌病 变态反应支气管肺炎型 本型发病机制为由曲霉菌抗原引起的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应的联合作用。为指导治疗，将ABPA 分为5 期: I 期(急性期),患者哮喘样发作, 可有肺部浸润影, 血清总I g E升高等; II 期( 缓解期),哮喘症状可以靠支气管扩张剂及吸入糖皮质激素控制; I I I 期( 复发加重期),多数表现为急性期发作症状,部分患者复发是无症状的, 仅出现血清总I g E 的成倍升高或肺部浸润影,因此该期需密切监测; IV 期(激素依赖哮喘期),必须长期使用糖皮质激素来控制; V 期( 肺间质纤维化期) , 出现不可逆的肺损害, 预后极差。 APBA诊断标准: (1)有哮喘病史。 (2)影像学检查发现肺部浸润影。 (3)Af抗原皮内试验呈速发阳性反应。 (4)外周血嗜酸粒细胞增多。 (5)血清Af沉淀抗体阳性。 (6)血清总IgE升高( 1 mg/L) 。 (7)血清IgE2Af和IgG2Af升高。 (8)中心型支气管扩张。 满足其中7项(必须包括第7 项)则可确诊。如满足其中6 项,则诊断ABPA的可能性很大。符合第1～7项诊断标准,则诊断变态反应性支气管肺曲霉菌病2血清阳性型(ABPA2S) ;如包括第8项则应诊断为变态反应性支气管肺曲霉菌病2中心性支气管扩张型(ABPA2CB) 。 变态反应支气管肺炎型 变态反应支气管肺炎型（Allergic bronchopulmonary aspergillosis）：与气道侵入型肺曲霉菌病不同，病原体仍保持在气道腔内，未侵入气道基底膜。 病理改变:嗜酸性粒细胞浸润性肺炎和肉芽肿形成。支气管壁为炎症、增厚。支气管扩张或有黏液嵌塞。 临床主要症状为哮喘（100%）。尚可有咳嗽、咳痰、发热和胸