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04-2型糖尿病的预防
2型糖尿病的预防 由胰岛素抵抗经IGT发展到糖尿病的过程 胰岛素抵抗 糖代谢正常 大血管病变 高胰岛素血症 (β细胞代偿) 糖耐量异常 糖代谢失常 大血管病变 高胰岛素血症 β细胞轻度缺陷 糖尿病早期 糖代谢异常 加微血管病变 β细胞缺陷 神经病变 糖尿病后期 糖代谢异常加重 微血管病变 β细胞重度衰竭 神经病变加重 IGT – 是2型糖尿病前的餐后高血糖状态 IGT与健康危险性 2型糖尿病的危险性: 荷兰年龄50-75岁的个体IGT到糖尿病的进展率为13.8%/年 英国和美国的进展率为 1.5 – 7.3%/年 (Diab Med 1996, 13:S12-14; Diabetes Care 1987, 36:523-34) 心血管疾病(CVD)危险性: 死于CVD事件的危险性增加2倍 (Horm. Metab. Res. 1985, suppl 15:51-46) 关于预防2型糖尿病我们有何证据? 来自普通人群的前瞻性研究的证据 来自IGT病人干预研究的证据 每 100,000 病人年2型糖尿病的发病率 每 100,000 病人年2型糖尿病的发病率 IGT患者年均2型糖尿病发病率(不同国家或地区) 首钢346例IGT患者二年后的自然转归 转变为: DM: 62 例 17.9% IGT: 136例 39.3% NGT: 148例 42.8% IGT干预 Malm?hus 研究 IGT干预 Malm?hus 研究 Malm? 预防研究 大庆IGT研究 IGT非药物干预治疗大庆研究 用于IGT干预治疗的药物应符合以下条件 有效的减轻餐后高血糖; 恢复生理性胰岛素分泌模式; 改善胰岛素抵抗; 改善血脂异常; 不引起低血糖; 不增加体重; 无严重副作用 IGT的药物干预 2型糖尿病前的干预研究 美国进行的IGT糖尿病预防计划 推荐的IGT治疗 IGT的缺点勉强使用的诊断工具? 作为筛查工具是必须的 主要问题是变异系数高 应当考虑与IGT同样重要的另一高危人群 预防2型糖尿病应该考虑的其他高危因素的人群 空腹血糖受损(IFG)的人群 2型糖尿病的一级亲属 肥胖者,尤其是内脏型肥胖 代谢综合征的其它表型(如高血压、血脂异常) 妊娠糖尿病的妇女 空腹血糖受损(IFG)WHO 1999 代谢综合征WHO Consultation Group 1999年定义 糖耐量低减 (IGT) 或糖尿病和/或胰岛素抵抗 – 合并下述两项或以上: 高血压 血浆甘油三脂升高和/或HDL胆固醇降低 中心型肥胖 微量白蛋白尿 其他类的糖尿病前人群 这组人群很容易确定 急需进行可行性以及花费-效益的比较研究 在得到这样的干预结果之前,按照IGT治疗指南随访是明智的 2型糖尿病 – 社会性疾病 2型糖尿病 – “西方化”生活方式驱动的疾病 上班的路上缺乏体力活动(汽车、火车等) 上班期间缺乏体力活动(自动化、计算机辅助) 业余时间缺乏体力活动(电视、计算机游戏、半自动化的家务和庭院劳动 过剩的便宜而热量高的食物 (‘可口可乐’、‘麦当劳 ’食品) 改善环境 我们需要改变的是什么: 饮食政策? (提倡健康食物) 交通政策? (多骑车、走路) 教育政策? (学校开展更多的体育项目) 媒体政策? (提倡所有年龄人群的健康生活方式) 统一工作政策? (工作期间每天体育锻炼) 2型糖尿病是可预防疾病吗? 多数病例 – 是! 我们必须行动起来,防止多元的健康威胁因素 * 从糖耐量正常到2型糖尿病的进展模式 1996年美国诊断的糖尿病,未诊断的糖尿病和 IGT患病率 糖尿病和IGT的患病率 (年龄35-64岁人群) ? 运动 – 剧烈运动 = 1/周, 危险性降低25% (Lancet 1991, 338:774-8, JAMA 1992, 268:63-7) ? 饮食 – 摄入大量的全脂 ,尤其是饱和脂肪酸 增加IGT/2型糖尿病的危险性 (Diabetes Care 1995, 18:1104-12) ? 肥胖 – 女性2型糖尿病的相对危险性(RR) (ref. BMI 22 kg
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