糖尿病酮症酸中毒-李平.ppt

糖尿病酮症酸中毒（Diabetetic Ketoacidosis） 运城市中心医院内分泌科 李 平 诱因 急性感染（33.7％）。 治疗不当(32.5%)。 饮食失调(25.3%)。 其他应激因素(11%)。 急性感染 呼吸道感染。 泌尿道感染。 皮肤感染。 感染可成为DKA的合并症，与互为因果，形成恶性循环。 治疗不当 中断胰岛素的治疗。 胰岛素剂量不足。 口服抗胰岛素的药物（糖皮质激素）。 口服降糖灵过量。 饮食失调 饮食过量或不足。 摄入过多的甜食、脂肪餐、酗酒。 呕吐、腹泻。 其他应激因素 外伤。 麻醉。 手术。 妊娠或分娩。 精神因素刺激。 心机梗死或脑血管意外。 病理生理 高血糖 。 酮体的生成与氧化。 酸中毒。 脱水。 电解质萎乱。 携带氧系统异常。 周围循环与肾功能衰竭。 中枢神经系统功能障碍。 高血糖 胰岛素分泌能力下降。 机体对胰岛素反应下降。 升糖激素分泌增多。 酮体的生成和氧化 酸中毒 酮体的形成（乙酰乙酸、 β－羟丁酸为强的有机酸）。 脱水、休克导致机体排酸障碍。 脱水 蛋白、脂肪分解的加速，大量酸性产物的排出，带走大量的水分。 胃肠道症状：恶心、呕吐导致胃肠道失水。 高血糖、高血酮渗透利尿带走大量的水分。 电解质平衡萎乱 渗透性利尿。 摄入减少与呕吐。 细胞内水分的外移。 严重的低血钾（化验时检查结果可正常、低于正常、高于正常，与代谢性酸中毒和脱水有关）。 携带氧系统异常 酸中毒、低PH值使血红蛋白与氧亲和力下降，氧解离曲线右移，有利于组织供氧。 碱中毒使血红蛋白与氧亲和力增加，氧解离曲线左移，不利于组织供氧。 周围循环与肾功能衰竭 失水 血容量下降 酸中毒循环障碍 低血容量休克 血压下降 肾灌注量下降 少尿、无尿 严重的肾功能衰竭。 中枢神经系统功能障碍 严重的失水 循环障碍 渗透压升高 组织缺氧 程度不同的中枢神经功能障碍 反应迟钝 嗜睡 昏迷 脑水肿。 临床表现 分度 轻度：单纯酮症。 中度：轻－中度酸中毒。 重度：有昏迷或无昏迷，但二氧化氮结合力低于10mmol/L。 临床表现 糖尿病三多一少症状加重。 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛。 呼吸改变：酸中毒大呼吸（Kusmous) PH7.2时呼吸深快，PH 7.0时呼吸受到抑制，可闻到酮嗅味。 脱水与休克症状。 神志的改变。 诱发疾病的改变。 实验室检查 尿：尿糖、尿酮体、尿蛋白。注意血糖与尿糖不相符，血酮与尿酮不相符。 血：生化系列、血常规、血气分析。 实验室检查 血糖：多数为16.7－33.3mmol/L，最高可达55 .5mmol/L。 血酮体升高：多在4.8mmol/L以上。 二氧化氮结合力降低：轻，13.5－18.0mmol/L；重9 .0mmol/L ， PH7.35，BE负值增大，阴离子间隙增宽。 血电解质：钾可高、低或正常。 肾功能：尿素氮、肌苷轻度增高。 血常规：白细胞总数偏高。 治疗 小剂量胰岛素静点。 积极补液。 积极补钾。 慎重补碱。 驱除诱因。 小剂量胰岛素静点 目的：消除酮症。 剂量：0.1u/kg/h，成人4－6u /h，一般8 u /h。 血糖下降速度： 3.9 － 6.1mmol/L。 液体性质：血糖13 .9 mmol/L时用生理盐水，血糖 13 .9 mmol/L时用糖盐液，并加一定量的胰岛素中和糖。 胰岛素应用过程 分三个阶段。 第一阶段：血糖13 .9 mmol/L时用生理盐水＋胰岛素＋氯化钾。 第二阶段：血糖 13 .9 mmol/L时用生理盐水＋5％葡萄糖＋胰岛素＋氯化钾。 第三阶段：开始进食时于停液前半小时皮下注射胰岛素，一般为8－10u。 积极补液 第一阶段：血糖13 .9 mmol/L时用生理盐水＋胰岛素＋氯化钾。 第二阶段：血糖 13 .9 mmol/L时用生理盐水＋5％葡萄糖＋胰岛素＋氯化钾。 如何补液 补液总量按病人体重的10％计算，补液速度按先快后慢的原则。无心衰患者输液按以下原则。 在第一个2小时内输入1000－2000 mL的液体以补充血容量，改善微循环与肾功能。 在2－6小时约输入1000－2000 mL的液体。 在第一个24小时内输液总量为4000-5000 mL的液体。 有心衰患者，在监测中心静脉压时调节输液的速度及输液量。 积极补钾 常用10%氯化钾。 方法；血钾低或正常者见尿补钾。 血钾高或无尿者欲第二或第三瓶液中补钾。 24小时补氯化钾3-6克。 病情恢复后仍应继续补钾数天