爱爱医资源大叶性肺炎_培训课件.pptVIP

定义： 肺炎是指肺组织的急性渗出性炎性疾病 分类： ①按病因学分类： ②按炎症性质分类： ③按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小 叶性肺炎、间质性肺炎。 各型肺炎的模式图 1. 大叶性肺炎 2. 小叶性肺炎 3. 融合性肺炎 4. 间质性肺炎 定义： 大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。又称纤维素性肺炎。 临床表现： 骤起寒战、高热、继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难；体检能查出肺部实变体征。X线检查有以肺段或肺叶为单位的致密阴影 (一)病因及发病机制 （了解） 致病菌 90-95%为革兰氏阳性肺炎链球菌 少数为溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌。 诱因 受寒、劳累、胸部外伤、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。 发病机制 诱因→机体抵抗力、呼吸道防御功能降低→肺炎球菌向下蔓延→ 在肺泡内繁殖、扩散→肺发性过敏反应→大量纤维素渗出进入肺泡。 (二)病理变化及临床病理联系（重点） 好发部位：一般为单侧肺（左肺或右肺下叶） 病变范围：一个肺段或肺叶、或两个以上肺叶 病变性质：纤维素渗出性炎症。 病程：7-10天 典型病变分期：4期 1、充血水肿期(1-2天) 病理变化： 肉眼：肺叶肿胀、重量增加、色暗红、切面可挤出多量血性浆液。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出液，内含大量肺炎双球菌，少量红细胞、中性白细胞及巨噬细胞。 充血水肿期 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出 液，内含少量红细胞、中性白细胞及巨噬细胞。 1期的临床表现 毒血症→寒战、高热、血白细胞增多、呼吸、心跳加快。 肺泡内渗出物→闻及捻发音及湿罗音，X线胸透见肺纹理增多，局部性淡薄均匀的阴影 2、红色肝样变期(实变早期)(2-3天) 病理变化： 肉眼：肺叶肿胀、重量增加、色暗红、质地变实如肝(称红色肝样变期) 切面呈粗颗粒状(凝结于肺泡内的纤维素性渗出物凸出于切面所致)， 相应胸膜面有纤维素性渗出物被覆。 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞 2期的临床表现 ①大量渗出充满肺泡腔→肺实变：肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音 X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影 功能性动静脉短路：紫绀、缺氧 ②红细胞渗出→铁锈色痰 ③病变累及胸膜→胸痛，随呼吸、咳嗽加重 3、灰色肝样变期 (实变晚期)(4-6天) 病理变化： 肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝(灰色肝样变)。 镜下：肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌  大叶性肺炎(灰色肝样变期)  肺泡腔内充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压、闭塞 临床表现 叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰、缺氧、紫绀减轻  4、溶解消散期(6天-一周左右) 病理变化 肉眼：组织渐带黄色、质地变软，切面颗粒状外观消失，加压有脓性混浊液体流出。 镜下：肺泡内中性粒细胞变性、崩解、纤维素网逐渐溶解，巨噬细胞明显增多，肺组织逐渐净化复原，胸膜面纤维素溶解吸收。 4期的临床表现： 渗出物溶解→实变体征消失，出现湿性罗音，X线示病变部位阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈散在不规则片状阴影 随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶， 使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。 溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故若及时治疗最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。 (三)大叶性肺炎的结局及并发症 ①及时治疗：痊愈完全恢复结构及功能。 ②治疗不及时： 并发症 中毒性休克 肺脓肿及脓胸 败血症或脓毒败血症 肺肉质变： 肺泡内渗出物由肉芽组织机化， 肺泡壁增厚纤维化。 肺肉质变：右肺下叶机化，成为褐色，质地致密似肉样的纤维组织