病毒与细菌的感染与致病机制_培训课件.ppt

带菌状态 有时致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失，在体内继续留存一定时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。 宿主------带菌者（carrier）,重要的传染源 病毒的感染与致病作用 一、病毒的传播途径1.水平传播(horizontal transmission): ①粘膜： 呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼结膜 ②皮肤： 输血（或血制品）、注射 ；昆虫叮咬；动物咬伤 2.垂直传播(vertical transmission): HBV、RV、HIV、CMV 传播途径： 呼吸道、消化道、创伤感染、接触感染、血液传播、性传播、动物源性感染等。 二、病毒感染类型 ㈠隐性感染(inapparent infection) subclinical infection ㈡显性感染(apparent infection) 1.急性感染(acute infection) 2.持续性感染(persistent infection) ①慢性感染(chronic infection) ②潜伏感染(latent infection) HSV→机体→急性口炎→三叉神经节细胞→口角→疱疹 C：hsv.swf ③慢发病毒感染(slow virus infection) 如:HIV 如：亚急性硬化性全脑炎(SSPE) 慢性感染： 病程长病毒可检出 如HBV 潜伏感染： 可反复激活，急性发作 病毒只有在急性发作时才被检出 如 HSV、ZVZ 慢发病毒感染： 潜伏期长， 发病后为亚急性进行性直至死亡 寻常病毒 非寻常病毒 prion 麻疹病毒 持 续 性 感 染 三、病毒感染的致病机制 ㈠病毒对宿主细胞的致病作用 1.溶细胞感染(cytocidal effect)--无包膜病毒 无包膜病毒；阻断细胞大分子合成；病毒蛋白的毒性作用；影响细胞溶酶体；细胞器的改变。用显微镜可以观察到细胞出现肿胀、变性、坏死、从瓶壁脱落等现象，称为细胞致病变作用（cytopathic effect，CPE）。 2.稳定状态感染(steady state infection):有包膜病毒 ⑴细胞融合:形成多核巨细胞,如麻疹病毒 ⑵细胞表面出现病毒基因编码的新抗原 3.细胞凋亡(cellular apoptosis): 1972年Kerr;腺病毒、HIV等→细胞→鼓泡、细胞核浓缩→凋亡小体(apoptic body)→电泳：阶梯式DNA条带。（2002年获诺贝尔奖） 4.基因整合与细胞转化: 整合（integration）→细胞增生(hyper-plasia)或转化(transformation) 1911年，Rous;Rous sarcoma virus,RSV. 1966年获诺贝尔奖 ( Rous1879~1970） 与人类恶性肿瘤密切相关的病毒有： ⑴人乳头瘤病毒（HPV）----宫颈癌 ⑵HBV、HCV--------原发性肝癌 ⑶EB病毒( EBV )----鼻咽癌、恶性淋巴瘤 ⑷人T细胞白血病病毒Ⅰ型（HILV-Ⅰ）----白血病 5.包涵体(inclusion body)形成： 包涵体 ? （二）病毒感染对机体的致病作用 1.病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤 2.免疫病理损伤 体液免疫的病理作用 细胞免疫的病理作用 3. 病毒感染对免疫系统的致病作用  （1）病毒感染引起的免疫抑制 近年来，观察到许多病毒感染可引起暂时性免疫抑制。如麻疹病毒、风疹病毒、CMV等感染，急性期和恢复期患者外周血淋巴细胞对特异性抗原和促有丝分裂原 (PHA、ConA) 的反应减弱。同时，对结核菌素皮肤试验也出现转阴的情况，一般可持续1-2个月，以后逐渐恢复 病毒感染所致的免疫抑制，可能成为 某些病毒性疾病持续和加重的部分原因。免疫抑制也可能激活体内潜伏的病毒或促进某些肿瘤的生长，使疾病进程复杂化。 （2）病毒感染对免疫活性细胞的杀伤 已发现引起AIDS的人类免疫缺陷病毒(HIV)对辅助性T细胞(CD4+)具有强亲和性和杀伤性。因而在感染者出现CD4+细胞减少，CD8+细胞数相对增多，两种细胞比值倒置的现象。由于辅助性T细胞数量减少，细胞免疫功能低下,极易合并条件致病性微生物(真菌、病毒、细菌)或寄生虫(卡氏肺囊虫)感染，或并发肿瘤(如Kaposi肉瘤)，成为AI