病理慢支炎肺气肿肺心病_培训课件.ppt

?肺动脉圆锥显著膨隆 （2）镜下： ?心肌细胞肥大 ?心肌缺氧的改变：心肌纤维萎缩和间质水肿 与胶原纤维增生 逐渐加重的呼吸功能不全的症状和右心衰竭的症状 肺性脑病（严重脑水肿），肺心病死亡的首要原因 三、临床病理联系： 慢支炎、肺气肿、肺心脏病的因果关系 病因 → 急性支气管炎 → 慢性支气管炎→细支气管炎及周围炎→肺泡内压↑，肺泡壁弹性↓→肺气肿→通气和换气功能障碍→肺动脉高压→右心肥大扩张（肺心病）→右心衰竭（全程约6～10年） 病史摘要 病员男性，62岁，吸烟30余年。因反复咳嗽、咳痰28年，伴气紧、心累5年，下肢水肿2年，腹胀4月入院。28年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。近5年来，在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。4月前受凉后发热、咳嗽加重，咳脓痰，心累、气紧加剧，并出现腹胀，不能平卧，急诊入院。 体格检查：体温37.4℃，脉搏96次/分，呼吸27次/分，血压14.7/11.3kPa(110/85mmHg)。慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀，颈静脉怒张，吸气时胸骨及锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊呈过清音，双肺散在干、湿鸣。心率96次／分，心律齐，心浊音界缩小。腹膨隆，液波震颤（+），肝在肋下8.0cm，较硬，双侧下肢凹陷性水肿。实验室检查：血红蛋白102g/L，白细胞 7.3×109/L ，其中中性粒细胞占0.87，淋巴细胞0.11。入院后病人突然抽搐，极度烦躁不安，继之神志不清，心率增到156次/分，抢救无效死亡。 尸检摘要 左、右胸腔积液各250mL，腹腔积液2200mL ，呈淡黄色，透明，密度1.010。双肺各重780g，体积增大，极度充气膨胀，切面见双肺散在灶性实变，呈灰白色，部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶为甚； 镜下：双肺末稍肺组织过度充气、扩张，肺泡壁变薄、部分断裂，灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落，支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，肺细小动脉中膜增厚，无肌型肺动脉肌化。心脏重340g，右心室壁厚0.35cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。 1.死者生前患有哪些疾病？其诊断依据是什么？ 2.其死亡原因是什么？ 3.该死者的疾病是如何发生发展的？发生机制是什么？ * 非特异性炎症、肉芽肿性炎，恶性肿瘤 * 呼吸系统最基本的机能是呼出二氧化碳，吸进氧气。任何原因引起的肺部疾患或呼吸系统的调节功能障碍，以致呼吸运动不能满足气体交换的需要，出现动脉血氧减少或伴有二氧化碳潴留的情况，称为肺功不全 * 起病与感冒有密切关系，多在气候变化剧烈的季节发病，上呼吸道感染是慢支炎 病变向纵深发展的推动力 * ?黏液分泌功能亢进，黏液 十分粘稠?难于咳出，形成 黏液栓?气道的完全性或不 完全性阻塞（因此而被称为 阻塞性肺疾病） * 慢支炎的病变起始于较大支气管 的黏膜层，在上呼吸道感染（感 冒）引起的慢支炎反复发作中， 便可使炎症病变向纵深发展蔓延 * ?肺气肿是慢支炎、支气管扩张、支气管哮喘、尘肺及肺结核病等许多 肺阻塞性疾病的晚期并发症，肺气肿继发于这些疾病，这些疾病就是 肺气肿的病因 呼吸系统疾病 肺结核 肺癌 硅肺 鼻咽癌 支气管扩张 肺心病 肺气肿 慢支炎 慢性阻塞性肺疾病 (Chronic obstructive pulmonary disease,COPD) ? 共同特点是肺实质和小气道受到病理损伤， 导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全 ? 慢性支气管炎?肺气肿?肺心病 （P.161） 一、慢性支气管炎（chronic bronchitis)： ?支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症性疾病， 简称慢支炎或气管炎 ?发病率达15-20% ?慢支炎的诊断标准： （1）反复咳嗽、咳痰、喘息 （2）持续3个月 （3）≧2年 （4）排除是其他心、肺疾病 （一）病因及发病机制： ?外因：有害气体、颗粒， 感染因素 1、病因 2、发病机制 ?内因：年龄，机体抵抗力 （二）病理变化：慢性非特异性炎症 1.基本病变： （1）黏膜上皮的病变： ① 损伤性改变 ② 修复性改变 气道黏膜自净能力? 气道黏膜黏液分泌? （2）黏膜下层的病变：