第七章 呼吸系统_培训课件.ppt

环境因素主要为某些激发因素，包括各种吸入物（尘螨、花粉、真菌、二氧化硫等）、多种病原体所致的感染、食物、药物、气候变化、妊娠等。 机制多认为与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因素等相互作用有关。 过敏原—机体—Tc—Th1、Th2及多种IL，Th2释放IL4、IL5，前者促进B细胞增殖、分化，形成浆细胞产生IgE，后者选择性促进嗜酸性粒细胞分化，参与过敏反应。 病理变化 肉眼观：肺组织膨胀，柔软、疏松而有弹性，支气管腔内有粘稠痰液及粘液栓，管壁增厚，粘膜肿胀充血。 镜下观：支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥大，基底膜增厚并发生玻变，粘膜水肿，支气管各层见嗜酸、单核、淋巴及浆细胞浸润。 临床病理联系 肺尘埃沉着症 简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。 常伴有慢支、肺气肿和肺功能障碍 按粉尘性质分为：无机和有机尘肺 中美煤矿工人的命价1:37.5 命价，是由当事人及相关者对生命的支付能力和支付意愿决定的。人们的支付能力差距极大，命价的差距便同样大。命价这个概念，描述了人的生命与稀缺的生存资源之间的关系，并以生存资源（用货币代表）为计算本位，记载了对生命的评价和实际发生的支付。 中国煤矿工人和同等阶层美国人的命价存在巨大差距。据有关资料，不妨把100万美元看做1980年左右美国煤矿工人的命价。按照2003年的汇率，中国煤矿工人12.5条命才顶美国同行1条命；而算上通货膨胀率，这一数字要达到37.5条。 《工人日报》：煤矿工人职业病问题不容忽视 一位不愿透露姓名的工会工作者认为，虽然国家出台了《职业病防治法》，但执行情况不容乐观，同时尚缺乏有效的监督。这位工会工作者呼吁，在重视与加强煤矿安全工作的同时，不要忽视煤矿职业病问题，因为，煤矿职业病同样危害工人生命健康。 肺硅沉着症（硅肺）silicosis 因长期吸入大量含游离SiO2的粉尘沉着于肺部而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为主要病变的全身性疾病 危害十分严重的一种职业病 可并发肺心病或肺结核病 一、病因和发病机制 病因—游离SiO2（大小与发病有关） 发病机制 机体对进入肺泡的硅尘微粒的清除途径 肺泡巨噬细胞吞噬→粘液纤毛系统排出 进入肺间质淋巴系统→肺门淋巴结 进入肺泡壁毛细血管→血液循环 硅肺发生的几种学说 机械刺激学说 化学毒性（生物膜）损伤学说 免疫学说 硅肺发生的化学毒性学说 硅尘 硅酸 氢键 溶酶体膜通 透性 或破裂 巨噬细胞崩解 自溶 H2O 巨噬细胞吞噬 其羟基与吞噬溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白的氢原子 氧自由基 二、基本病理变化 硅结节形成 细胞性结节 纤维性结节 玻璃样变结节 肺弥漫性间质纤维化 silicosis 硅结节（细胞性） 硅结节（纤维性） 硅结节（细胞性） Anthracotic pigment ordinarily is not fibrogenic, but in massive amounts (as in black lung disease in coal miners) a fibrogenic response can be elicited to produce the coal workers pneumoconiosis seen here. By polarized light microscopy can be seen the etiology for most pneumoconioses (even those in coal miners)--silica crystals. Here are seen bright white crystals of varying sizes. The silica induces a fibrogenic response by macrophages to produce the nodular foci of collagen deposition. A silicotic nodule in lung is seen here. It is composed mainly of interlacing pink collagen. There is a minimal inflammatory reaction. The greater the degree of exposure to silica and increasing length of exposure determine the amount of silicotic nodule formation and the degree of restrictive lung d