呼吸系统版_培训课件.ppt

科学出版社卫生职业教育出版分社 肺通气功能障碍 肺泡通气不足 PAO2↓ PaO2↓ PACO2↑ PaCO2↑ 肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭 肺通气不足时的血气变化 科学出版社卫生职业教育出版分社 （二）肺弥散障碍 1、肺泡膜面积减少 肺实变、肺不张、肺叶切除、肺气肿 2、肺泡膜厚度增加 肺水肿、透明膜形成、　肺纤维化 肺泡 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性 物质 3、弥散时间缩短 科学出版社卫生职业教育出版分社 肺弥散障碍 PaO2↓ PaCO2不变或↓ 肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭 因为CO2弥散能力比O2大 血气变化 科学出版社卫生职业教育出版分社 （三）肺泡通气与血流比例失调 类型 部分肺泡通气不足--V/Q↓ 部分肺泡血流不足--V/Q↑ 肺泡每分通气量（VA 4L/min） 肺血流量（Q 5L/min） 比值 VA/ Q≈0.8。 【正常成年人静息时】 科学出版社卫生职业教育出版分社 1、部分肺泡通气不足 病因 支哮、慢支、阻塞性肺气肿、 肺纤维化、水肿等 机制 部分肺泡通气↓ 血流正常 →V/Q↓ 静脉血掺杂 （功能性分流） 科学出版社卫生职业教育出版分社 2、 部分肺泡血流不足 病因 肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 机制 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 → V/Q↑ →死腔样通气 科学出版社卫生职业教育出版分社 （四） 解剖分流增加 支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等 静脉血掺杂 （真性分流） 在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。 在病理情况下，如： 科学出版社卫生职业教育出版分社 原因与发病机制 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 科学出版社卫生职业教育出版分社 引起呼吸衰竭的机制 肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓ 科学出版社卫生职业教育出版分社 三、病理临床联系 (一)酸碱平衡与电解质平衡紊乱  1.酸碱平衡失调 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 2.电解质紊乱：高钾或低钾血症、 高氯或低氯血症等。 科学出版社卫生职业教育出版分社 病理临床联系 （二）呼吸系统的变化 PaO2低于60mmHg/ PaCO2升高 呼吸增强 PaO2低于30mmHg/ PaCO2超过80mmHg 呼吸抑制 呼吸节律异常 科学出版社卫生职业教育出版分社 病理临床联系 （三） 循环系统的变化 （1） 心血管中枢兴奋与抑制 （2） 肺源性心脏病 发生机制： 1）肺动脉高压→右心负荷过度 2）缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3）用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度 科学出版社卫生职业教育出版分社 病理临床联系 (四）中枢神经系统的变化 （1）脑功能障碍 缺氧 PaCO2↑ （2） 肺性脑病 发生机制 1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害- - 脑细胞水肿。 科学出版社卫生职业教育出版分社 病理临床联系 （五） 肾功能变化 轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。 重者：急性肾衰 科学出版社卫生职业教育出版分社 护考链接14-8 A2型题 患者男，65岁。确诊慢性阻塞性肺疾病多年，加 重1周入院。现痰多不易咳出，昼睡夜醒，头痛、烦 躁，神志恍惚。晨间护理时发现患者神智淡漠。应考 虑 A.呼吸性碱中毒 B.痰液壅塞 C.肺性脑病先兆 D.休克早期 E.脑疝先兆 点评：本题考点是呼吸衰竭患者中枢神经系统并发症 肺性脑病。本病例确诊慢性阻塞性肺疾病多年，因病 情加重而住院，