讲课支气管哮喘_培训课件.ppt

谢 谢！ * 支气管哮喘 bronchial asthma 由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳 贝多芬 1770-1827 病因和发病机理 一、病因 遗传 哮喘患者双亲大多存在不同程度气道反 应性增高，患者亲属患病率高于群体患病率。 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、 二氧化硫等； 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等； 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶； 药物∶心得安、阿斯匹林； 气候变化、运动。 二、发病机理 粘液分泌过多 嗜酸性细胞 肥大细胞 抗原 Th2 细胞 血管扩张 新血管形成 血浆渗出水肿形成 中性粒细胞 粘 液 栓 巨噬细胞/ 树突状细胞 平滑肌收缩 肥大 / 增生 胆碱能反射 上皮脱落 上皮纤维化 感觉神经激活 神经激活 哮喘的现代观点 Acute on chronic inflammation 慢 性 炎 症 结 构 改 变 急性炎症发作 激素疗效反应 时间 哮喘炎症发展过程 Barnes PJ 急性 炎症 慢性 炎症 气道 重塑 增加炎症细胞数量 上皮损伤 支气管收缩 粘膜水肿 气道分泌增多 气道狭窄 气道高反应性 降低气道可逆性 症状 哮喘恶化/加重 细胞增殖 增加细胞外基质 病理 早期因病理的可逆性，肉眼可无异常。疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓。镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖。长期反复发作，出现肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化。 临床表现 一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。 常在夜间和(或)清晨发作、加剧。 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。 二、体检 广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常严重时可 不出现。 三、实验室和其他检查 (一)、血液检查 (二)、痰液检查 (三)、呼吸功能检查 FEV1 、 FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常。 (四)、动脉血气分析 (五)、胸部X线检查 (六)、特异性变应原的检测 诊断 1、反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。 2、可闻哮鸣音。 3、上述症状可经治疗或自行缓解。 4、症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％ 5、除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 支气管哮喘的分期及病情严重程度分级 一.急性发作期 二.慢性持续期 三.缓解期 治疗 一、脱离变应原 二、药物治疗 (一)、支气管舒张药 1、 β2受体激动剂 常用药物有沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)，属短效β2受体激动剂，作用时间4—6小时。新一代长效受体激动剂，沙美特罗(salmaterol)、班布特罗(bambuterol)作用时间达12—24小时，适用于夜间哮喘。 作用机理∶激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使环磷酸腺苷(cAMP)含量增加，平滑肌松驰。是控制哮喘急性发作的首选药物。 用药方法 有雾化吸入、口服或静脉注射。 副作用 有心悸、骨骼肌震颤。 2、茶碱类 作用机理∶抑制磷酸二酯酶，使cAMP浓度增加，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强纤毛清除功能和抗炎作用。 用法∶症状较轻时，采用口服给药，多用长效缓释或控释制剂，如舒弗美0.2g，每日二次。 中、重度患者应静脉给药，静脉注射首剂为4～6mg/Kg，缓慢注射，时间大于10分钟。静脉滴注维持量为0.8～1.0mg/kg，日注射量不超过1.0g。 3、抗胆碱药 吸入抗胆碱药如异丙托溴铵(ipratropine) 可阻断迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性。 (二)、抗炎药 1、糖皮质激素 哮喘的基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的药物。 作用机理是抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。 2、色甘酸钠