临床医学_培训课件.ppt

* * * Barnes Nice 2001 ?2-受体 糖皮质激素可增强?2-受体的表达 激素受体 糖皮质激素 抗炎作用 ?2-激动剂增强糖皮质激素的抗炎作用 ?2-受体激动剂 支气管扩张作用 + + 激素与?2受体激动剂之间的相互作用 其他药物 白细胞三烯拮抗剂 氨茶碱 色苷酸钠 特异性免疫疗法 —— 脱敏疗法 非特异性免疫疗法 —— 免疫调节治疗 免疫治疗Immunotherapy 1994年，世界卫生组织制定了哮喘管理和预防的全球策略，即全球哮喘防治创议— GINA GINA Summary 小儿哮喘是由遗传和环境多种因素引起的一种慢性变态反应（过敏）性气道炎症性疾病。气道炎症是哮喘的主要病理基础，气道高反应性是哮喘的基本特征。咳嗽、喘息、胸闷、呼吸困难是哮喘的主要临床表现。 治疗上应坚持预防复发和缓解发作相结合的原则。抗炎治疗是哮喘现代治疗的核心，糖皮质激素是最有效的抗炎药物，吸入疗法是治疗哮喘的主要给药方式。目前尚无根治的方法。 Summary 慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease COPD 慢性阻塞性肺气肿定义 终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、 肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，持久 性性过度膨胀、充气和肺容积增大，伴有气道壁 破坏的病理状态。 临床表现：呼吸功能损害 一、外因1.理化刺激因素： 吸烟 大气污染 职业性粉尘和化学物 室内空气污染2.感染因素： 细菌、病毒、支原体 二、内因 1. 过敏因素： 部分喘支患者 2.自主神经功能失调 3.呼吸道防御功能减低 4. 营养因素 5. 遗传 病因和发病机制 病理 1.气道上皮 变性、坏死、脱落、化生 纤毛功能紊乱 2.支气管壁周围组织 炎症、破坏、变形、狭窄 纤维组织增生 3.细支气管和肺泡壁 破坏、纤维组织增生 4.毛细血管网 病理生理 1.大气道功能异常 FEV1、MVV、MMEF 2.小气道功能异常 3.不可逆性气道阻塞 COPD 临床表现 一、症状 （1）起病隐袭，长期、反复、逐渐加重 （2）慢性咳嗽： 间歇性或每天有，多整天有；少数仅夜间有 （3）慢性咳痰： 白色粘液痰，偶有咯血 （注意其他病因） （4）喘息或气促 （5）其他：感染症状 二、体征 （1）早期： 无异常体征 （2）急性期： 干、湿啰音 （3）后期： 肺气肿体征 喘息或气促 进行性（随时间变化） 持续性（每天均有） 运动时加重 合并呼吸道感染时加重 慢性咳嗽 间歇性或每天有，多整天有；少数仅夜间有 慢性咳痰 任何形式 并发症 1.自发性气胸： 突发胸痛、气促加重 2.肺部急性感染 3.慢性肺源性心脏病 4.呼吸衰竭 实验室和其他检查 1.X线 （1）早期： 无异常 （2）后期： 肺纹理增多、增粗、紊乱，网状或条索状、斑点状阴影 黑 糊糊 2.呼吸功能检查 （1）早期： 可无异常 （2）小气道阻塞： MEFV50%↓ MEFV25%↓ CV↑ FEV1 ↓ FEV1% ↓ （3）大气道阻塞： MVV↓ 3.血液检查 （1）急性发作期或并发肺部感染 （2）喘息型嗜酸性粒细胞↑ 4.痰液检查 （1）痰一般检查 （2）涂片或细菌培养 COPD的诊断 中年发病 长期吸烟史 咳嗽、咳痰症状缓慢进展 运动时气促 肺功能：不完全可逆的气流受限 (吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV1 80%预计值) 除外其他疾病 疾病 相似点 鉴别 慢支 慢性咳嗽 慢性咳痰 喘息、气促 中年后起病，长期吸烟史 COPD为不可逆性的气流受限 哮喘 幼年、青年发病，个人或家族过敏史 发作性哮喘，缓解后可无症状 可逆性的气流受限 支扩 大量脓痰、咯血史 固定湿罗音、杵状指 X线、支气管造影、CT 肺结核 慢性病程、结核中毒症状 结核多形性病灶（X线） 痰抗酸杆菌（确 诊） 肺癌 40岁以上，常有多年吸烟史 刺激性咳嗽，痰中带血 X线、病理 尘肺 职业史 胸片 COPD 治疗目标 减慢疾病进展 减轻症状 增加运动耐量 改善生活质量 预防和治疗并发症 预