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牛 的大 鉴小 别叶 及性 诊肺 治炎 傅志远 2013.05.08 大叶性肺炎 概念 是以细支气管和肺泡内充满大量纤维素性渗出物为特征的一种急性肺炎。又称为纤维素性肺炎或格鲁布性肺炎。 病因 (1)传染性大叶性肺炎 主要是由双球菌引起的。此外,巴氏杆菌、链球菌、葡萄球菌及肺炎球菌等在本病的发生上也有重要意义。 (2)非传染性大叶性肺炎 引起本病的诱因,一般是受寒、感冒、过劳、机械损伤、吸入刺激性气体等。 大叶性肺炎多由某些传染因素引起,多发生于某些感染病过程中。病原体可通过气源性、血源性和淋巴源性等不同途径侵入肺脏,损及肺组织,引起大叶性肺炎。其中以气源性为主,病原菌随尘埃经吸气侵入肺脏,通过支气管树扩散,引起肺实质(细支气管和肺泡)的炎症。病原菌侵入肺泡后可在肺泡内大量繁殖,并可通过肺泡和肺泡管向其他肺泡迅速扩散蔓延。除此之外,也可通过支气管和血管周围及小叶间质等处的淋巴管或结缔组织迅速蔓延,引起肺间质的炎症。由于病原菌数量多、繁殖快、毒力强,在其病原菌及其毒素的作用下,肺组织内毛细血管遭受严重损伤,管壁通透性增强,血浆纤维蛋白原大量渗出,故在细支气管和肺泡内及其间质中出现大量的纤维蛋白(纤维素) 致病机理 临床症状 (1)全身症状 精神高度沉郁,食欲减少或废绝,四肢无力,恶寒战栗。黏膜潮红、黄染。呼吸困难呈气喘状,40~60次/min,无并发胸膜炎时,呼吸式多无异常,时常发浅、短、痛咳,或畏痛而忍其咳。突然发病,体温可高达40~41℃以上,并稽留6~9d,以后渐退或骤退至正常体温。在肝变初期,自鼻腔流出铁锈色或橙黄色鼻液,且多在1~2d消失。脉搏于病初稍加快,但不与体温相适应,一般来说,体温每升高1℃,脉搏增加4~8次。当体温开始下降时,脉搏反而继续加快,这种异常现象是本病的特征之一。 临床症状 (2)胸部听诊 在充血渗出期于发炎局部肺泡音微弱,而听有水泡音或捻发音,这种声音在吸气末期最明显。周围健康部肺泡音强盛。在肝变期,肝变部肺泡呼吸音消失,而呈支气管呼吸音。在溶解吸收期,可再听到水泡音或捻发音。其后肺泡呼吸音逐渐恢复正常。 (3)胸部叩诊 其浊音区的上界多呈弧形,而且弓背向上。非典型的大叶性肺炎,有时在肺后上部的三角区域内或肺边缘呈浊音区。一侧肺发炎,对侧肺的叩诊音高朗。 病理变化 (1)充血水肿期 充血水肿为大叶性肺炎的初期病变,此期特点是肺泡壁毛细血管扩张充血,血浆液体大量渗出到肺泡内而引起炎性肺水肿。 ? 眼观 病变肺组织可见其体积稍有增大,质地稍有变实,呈暗红色,切面光滑湿润,稍加压迫可从切面流出大量的混有泡沫的血样(淡红色)液体,肺重增加,切块肺组织投入水中呈载重船样半沉半浮。 ? 镜检 病变区肺泡壁毛细血管扩张充血,细支气管和肺泡内蓄有大量红染的浆液,其中混有少量的红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞等。 病理变化 (2)红色肝变期 此期特点是肺泡壁毛细血管显著扩张充血,肺泡内有大量纤维素和红细胞渗出。 ? 眼观 病变肺组织体积增大,质地坚实,似肝脏,呈暗红色,故称红色肝变期。切面干燥,粗糙不平,肺质量增加,切块病肺投入水中可沉入水底。 ? 镜检 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡内有凝固呈网状的纤维素,其中混有大量的红细胞和少量的嗜中性粒细胞、巨噬细胞和脱落的肺泡上皮。 病理变化 (3)灰色肝变期 此期特点是肺泡内红细胞逐渐崩解消失,而纤维素和白细胞的数量增加,肺泡壁毛细血管因受压充血消失,甚至发生贫血。 ? 眼观 病肺组织和红色肝变期基本相同,其不同的是病肺组织由暗红色转为灰白色,故称灰色肝变期。 ? 镜检 肺泡内红细胞消失,纤维素和嗜中性粒细胞增多,肺泡壁毛细血管充血消失,甚至发生贫血。 病理变化 (4)溶解吸收期(消散期) 此期为大叶性肺炎的结局期。特点是肺泡内白细胞坏死崩解,渗出的纤维素被白细胞释放的蛋白溶解酶溶解液化,其中一部分由血液和淋巴吸收带走,另一部分经咳嗽排出,此时肺泡重新通气,肺泡壁毛细血管重转通畅,同时肺上皮发生修复,肺组织结构和机能恢复。 ? 眼观 肺组织呈灰黄色、质地柔软、切面湿润,按压切面可挤出灰黄色脓样液体。 ? 镜检 肺泡内的细胞坏死崩解,纤维素溶解消失,肺泡充满空气。肺泡壁毛细血管血流通畅。 诊 断 根据临床上高热稽留、流铁锈色或橙黄色鼻液及 胸部听、叩诊的典型变化,可建立诊断。 治 疗 (1)消除炎症 青霉素200万~300万国际单位,醋酸可的松0.5~0.6ɡ,2%普鲁卡因40~
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