深部真菌感染影像鉴别_培训课件.ppt

气道基底膜的曲霉菌感染，细支气管的坏死性炎症，无血管侵犯和凝固坏死。 免疫力低下、中性粒细胞减少 表现为急性气管支气管炎、细支气管炎和支气管肺炎。 影像学特征 气管支气管炎，胸片可以正常或表现气管和支气管管壁增厚。 HRCT: 细支气管炎表现为小叶中心结节和“树芽征”改变，班片状分布。 鉴别：结核的支气管播散、病毒和支原体的肺部感染。 支气管肺炎：支气管周围的实变。 血管侵袭性曲霉菌病Angioinvasive Aspergillosis 侵入血管壁的曲菌病主要发生在免疫抑制患者伴有严重中性粒细胞减少症。 其他原因：近期针对肿瘤的重度化疗、器官移植后应用免疫抑制剂，和其他免疫疾病免疫抑制剂用量增加。尽管有正常的中性粒细胞计数，由于应用大剂量类固醇，中性粒细胞功能受抑制。 病理：霉菌菌丝阻塞和侵犯了小-中等的肺动脉，形成坏死性、出血性结节和楔形病灶或出血性的梗死。 影像学特征 CT：结节（1-3cm）周围可见“毛玻璃”密度-“晕征”，或楔形实变，表现为底部朝向胸膜的。 毛霉菌感染、念珠菌感染、CMV、WG、出血性转移等 常累及外周和下肺 可以出现类似霉菌球的“新月征”, 出现在治疗初期（40%）。 胸水少见，淋巴结肿大罕见。 Fig. 2A纤维残余灶63岁男性，加强化疗后急性淋巴性白血病和嗜中性粒细胞减少症。 2B 8天后，CT显示病灶增大融合，伴有晕圈征和磨玻璃斑块的扩展。 2C 20天后, 肺段或非肺段的肺实质实变。右肺中叶萎缩。 2D 初次诊断后得90天,2个病灶完全吸收,而最大的肿块恢复成为环状的，纤维薄壁空腔。 —34岁男患，急性淋巴性白血病的大剂量化疗。 3B确诊后8天, 病灶数量和体积增大并伴有晕圈征。 3C 15天后，晕圈征消失，并且所有的病灶减小。 3D40天后，CT显示病灶完全消失。 结论 真菌感染是一系列严重病变，多见于免疫缺陷的患者。 影像学复杂多变，取决于微生物的数量和毒力和患者的免疫反应。 诊断需要结合临床症状及各项试验检查。 脑隐球菌感染 脑膜炎改变 脓肿样表现 淋巴瘤肺浸润 43/M T-cell 型 细支气管肺泡癌 最常见的病原菌是烟曲菌, 少见者为黑曲菌和黄曲菌。 曲菌在自然界广泛存在，在腐败有机物及土壤中均可繁殖，从谷类中常可培养出。 曲菌很少使健康人发病，但痰培养中常可发现。 肺曲菌病的组织学的，临床的，和放射学的表现取决微生物的数量和毒力和患者的免疫反应。 肺曲霉菌病分类 腐生型曲霉菌病 (曲霉菌球), 变态反应型 (过敏性支气管肺曲霉菌病，ABPA), 半侵袭型 (慢性坏死性肺曲霉菌病） 气道侵袭型 (急性气管支气管炎、细支气管炎支气管肺炎、阻塞性支气管肺曲霉菌病） 血管侵袭性肺曲霉菌病 曲霉菌球 Aspergilloma 又称腐生型(saprophytic type)曲菌病，不伴组织坏死。 霉菌球位于已经存在的肺内空洞或扩张的支气管内，成分：霉菌菌丝、粘液和坏死细胞碎片 肺内空洞或空腔病变常见：结核、支气管扩张，其次癌性空洞、肺脓肿、支气管囊肿、肺隔离症、肺大泡等 可双侧发病。 病理改变 大体病理形态上曲菌球灰褐色或褐黄色，质地松脆，周围有纤维包膜。 镜下见曲菌球是菌丝缠绕形成的团块，并混有坏死的细胞体和炎细胞。周围有纤维结缔组织和慢性炎症。 洞壁可见丰富的支气管血管增生。 曲菌一般不侵及空洞（腔）壁，故曲菌球在空洞（腔）内可随体位改变而移动。洞壁上可见草酸钙沉积。 一般无患者可行选择性支气管动脉栓塞。 临床症状，在胸部X线检查时偶然发现 无严重的免疫功能异常。 之前的空洞或空腔病变 有症状时咳血最常见，为痰中带血或大口咯血。 严重的威胁生命的咯血患者应手术切除, 对于肺功能差的 影像学特征 影像学表现：曲菌球为圆形或类圆形致密阴影，位于肺内空洞或空腔内。 圆形、光滑。较长时间后可有钙化。 曲霉菌上缘与空洞（腔）上壁之间有一半月形空隙，称为空气半月征。 随体位改变 空洞壁的形态因病因而异。 合并空洞洞壁和周围胸膜的增厚改变 由于曲菌球易发生在肺结核空洞内，故两上叶多见，洞壁较薄多见。空洞内一般无液平。 胸片显示左上叶空洞病变。 CT显示双侧空洞，空洞内可见有重力的球，仰卧位及俯卧位时可见球在空洞内移动。 侵袭性曲霉菌肺病CT影像改变 Halo sign D 0-5 Air-space consolidation D 5-10 Air-crescent sign D 10 -20 鉴别诊断 本病的X线诊断依据为空洞后空腔内的球形阴影，密度均匀，边缘清楚，位置可随体位移动。 查痰找到曲菌对诊断有重要意义。 过敏性的支气管肺曲霉菌病（APBP) 患者有长期的哮喘病史。 对曲霉菌的高敏反应引起。 Ⅰ型变态反应，释放IgG和IgE抗体。 Ⅲ型变态反应，抗体复合