透析低血压.ppt

透析低血压的诊治 透析低血压的概念 病理生理学机制 透析低血压的诱因 透析低血压防治对策 透析低血压（Intradialytic hypotension，IDH）是尿毒症血液透析的常见并发症之一,常规血液透析中其发生率在10%～40%之间。 严重的低血压可以诱发心律失常，缩短透析时间导致透析不充分甚至中断透析。 目前由于糖尿病肾病在透析人群中所占比重的不断增长以及人口老龄化，老年肾衰竭发病率增加，心血管功能受损严重，透析低血压的发生率会进一步升高。 透析患者4年死亡率与透析中血压的相关性 4年死亡率（％） 4年死亡率（％） 透析中收缩压 透析中舒张压 日本大阪The Nakanoshima Study的证据（28个中心, 1200人, 5年） Shoji T. ASN 2005 死亡率 死亡率 发作性低血压(episode hypotension,EH) 慢性持续性低血压(sustained hypotension,SH) 搏出量依赖型低血压(Stroke volume dependent hypotension,SV-H) 全身血管阻力依赖型低血压(System vascular resist acedependent hypotension,SVR-H) 发 生 机 制 临 床 表 现 IDH概念 发作性低血压 也称症状性低血压，指基础血压正常或增高，在透析过程中收缩压下降超过基础血压的25%，舒张压＜60mmHg或平均动脉压(MAP)下降超过30mmHg 多于开始透析2小时后出现头晕、无力、面色苍白、出汗、打呵欠等症状，严重者可有呼吸困难、面色苍白、黑朦、肌肉痉挛，甚至一过性意识丧失 发生率约30%-40% 慢性持续性低血压 常发生于透析多年的患者 透析过程中收缩压通常不超过100mmHg 发生率为5%-10% IDH概念 搏出量依赖型低血压 见于超滤(UF)引起血管内容量(intravascular volume,IVV)减少同时存在心脏充盈障碍的情况 适当调整干体重（dry body weight，DBW）有望减少SV-H的发生 全身血管阻力依赖型低血压 由血管阻力下降所致 与血管充盈和心功能无关 IDH概念 左室舒张功能障碍（LVDD） 高血压 贫血 主动脉顺应性降低 甲状旁腺机能亢进 左室肥厚（LVH） 心肌顺应性↓ 左室舒张末期压力(LVEDP)↑ 左室舒张末期容积(LVEDV)↓ 左室舒张功能障碍 充盈受限 静脉回流受阻 心脏灌注减少 心输出量显著降低，患者对超滤的耐受性下降 IDH 透析低血压实质上是心脏功能严重受损的表现 病理生理机制 血浆再充盈速率(PRR) 超滤 PRR 病理生理机制 PRR的相关因素 高钠透析液有利于血浆再充盈，但是若每次透析钠水平均增高，病人的钠负荷增加，将导致透析间体重增加和血压波动 腹腔内液体与血浆之间达到平衡相当慢，故通过透析很难吸收腹水，不利于血浆再充盈 低白蛋白血症 充血性心力衰竭 ······ 病理生理机制 自主神经调节 交感和副交感神经均可受累 压力感受器敏感性降低 传入、传出纤维传导阻滞 由于存在对交感神经刺激的突触后血管性抵抗 ，虽然尿毒症患者体内儿茶酚胺水平明显高于正常，但去甲肾上腺素和苯肾上腺素输注试验表明其压力反应性显著降低 靶器官对去甲肾上腺素耐受 病理生理机制 舒血管物质 心房利钠肽 (ANP)↑ 儿茶酚胺和AngII释放↓ 平滑肌收缩↓ 透析 低血压 一氧化氮 （NO）↑ 内皮素-1 (ET-1) ↓ 内皮功能受损 舒张血管作用 病理生理机制 A2a腺苷受体水平 Pre-HD Post-HD A2a腺苷受体高表达的个体 易发生IDH A2a 腺苷受体水平 J Investing Med. 2006 Dec;54(8):473-7 病理生理机制 超滤量 不设超滤时很少发生低血压 患者对超滤量的耐受性存在较大的个体差异 年龄 60岁以上的透析患者透析低血压的发生率明显高于60岁以下者，且多为慢性持续性低血压 透析液 使用醋酸盐透析液易发生透析低血压 低钠透析易发生低血压 IDH诱因 透析液温度 温度较高的透析液→皮肤血管舒张，血液积聚在静脉血管床内→有效循环血量↓↓ 透析膜生物相容性 生物相容性↓ →血液与透析膜接触后补体系统激活→ 肺血管通透性↑肺通气↓ →低氧血症 其他 高磷血症 扩血管药物如硝酸甘油等 内毒素、过敏、药物等 IDH诱因 易发生透析低血压的危险人群 老年 糖尿病 自主神经病变 透析间期体重增加过多 心功能不全 心律失常 心包疾病 IDH诱因 IDH发生的相关因素分析 相关因素 OR 95% CI diabetes 8.18 1.47-45.5 interdialytic weight gain 2.45 1.