急性重症哮喘_培训课件.ppt

急性重症哮喘诊治及治疗 重症监护室 重症哮喘的定义和发作类型 重症哮喘：指哮喘患者虽经吸入糖皮质激素（＞=1000ug)和应用长效β-受体激动剂或茶碱类药物治疗后，哮喘症状仍持续存在或继续恶化；或哮喘呈爆发性发作，从哮喘发作后短时间内即进入然重状态，临床上常常难以处理，也称为难治性急性重症哮喘。 这类哮喘患者可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症，既往也称之为“哮喘持续状态”。 发病机制中，支气管粘膜水肿和粘液栓塞比支气管痉挛起了更为重要的作用。 类型|：重度持续哮喘 哮喘重度、严重发作 急性窒息性哮喘 重度持续性哮喘 症状持续存在，夜间频繁发作 频繁使用短效β2激动剂 日常生活严重受限 一般治疗效果不佳 持续气流受限和/或血气异常 频繁加重或使用全身激素 频繁急诊治疗 FEV1，PEF＜60%预计值 PEF日变率＞30% 重度、严重哮喘急性发作 哮喘呈暴发性发作，从哮喘发作后短时间即进入危重状态，临床上难以处理，也难治性急性重症哮喘。 急性气道阻塞和或血气异常。 急性窒息性哮喘 首次哮喘发作到呼吸停止往往不到3小时，发作前症状很轻甚至无症状，但气道反应性很高。 重症哮喘的发病原因 哮喘触发因素持续存在 呼吸道感染 糖皮质激素使用不当 水、电解质紊乱和酸中毒 精神因素 阿司匹林或其他非甾体类抗炎药物（NSAID）的使用、 β受体阻滞剂 出现严重的并发症 病理生理机制 重症哮喘的气体交换、血流动力学均有明显异常，气道的阻力明显升高。重症哮喘的组织学特点是气道壁水肿、粘液腺肥大、粘稠的分泌物广泛地塞大小气道。也引起了肺泡通气/血流比例的失调。在重症哮喘患者常见中度低氧血症，但此种低氧血症易被高流量的氧疗所纠正。 重症哮喘的临床表现 重症哮喘患者多有喘息、咳嗽、呼吸困难，呼吸频率增加，＞30次/分。患者有强迫端坐呼吸，不能平卧，不能讲话，大汗淋漓，焦虑，表情痛苦而恐惧。症情严重的患者可出现意识障碍，甚至昏迷。 患者面色苍白、口唇发绀、可有明显的三凹征。常常有辅助呼吸肌参与呼吸运动，有时呼吸运动可呈现为矛盾运动。呼吸时间明显延长，呼气期双肺满布哮鳴音，危重哮喘患者当气道极度痉挛或衰竭无力呼气时，呼吸音或哮鳴音可明显减弱甚至消失，表现为所谓“静息胸” 注意与急性左心衰竭鉴别 支气哮喘发作与左心衰竭鉴别 左心衰 支气管哮喘 病史 心脏病史 过敏史 症状 混合性呼吸困难 咳粉红色泡沫痰 呼气性呼吸困难 咳少量白色粘痰 体征 两肺对称湿性啰音 少量哮鸣音 两肺布满哮鸣音 X线 心脏增大，肺淤血 肺过度充气征 治疗 氨茶碱、吗啡 可用氨茶碱，肾上腺素 禁用 肾上腺素 吗啡 哮喘严重程度的评估 气道阻塞程度的检查 需要动态观察呼出气峰流速（PEFR)。如果在急诊室，哮喘患者就诊时PEFR(30%预计值，则需要在急诊室继续治疗或入院治疗，有学者认为急诊哮喘患者至少应每小时测定一次PEFR，同时应密切观察患者的临床进。 动脉血血气分析 常规实验室检查 痰液检查 ：可见到大量嗜酸性粒细胞，若怀疑过敏性支气管肺曲菌病，则需查痰液中是否存在菌丝。 胸部X线检查：表现为肺过度充气。 心电图检查 重症哮喘的治疗 重症哮喘需要紧急处理，严格监护，并及早地判断是否有呼吸衰竭的发生，哮喘持续状态的治疗强调个体化。 去除病因和诱因 吸氧：低氧血症是导致重症哮喘死亡的主要原因。 支气管扩张剂 糖皮质激素 纠正水电解质紊乱、酸碱失衡 控制感染 机械通气 营养疗法 预防并发症 支气管扩张剂 1、β2受体激动剂：控制哮喘急性发作症状首选药物 ①作用机制：作用于呼吸道平滑肌β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加，游漓Ca2+减少，松弛支气管平滑肌。 ②药物：短效－沙丁胺醇 4～6h，多用于临时给药 中效—特布他林 6～8h 长效—福莫特罗、沙美特罗， 12～24h ③副作用：均有不同程度的心悸、心律失常、肌颤，以沙丁胺醇最显著，长期单独使用易引起β2受体功能下调。 首选高剂量、高频度雾化吸入速效β2受全激动剂 高剂量：沙丁胺醇每次0.15mg/kg(0.5%雾化溶液0.03mg/kg），最大量5mg/次。 高频度：严重发作可每20min一次，甚至持续雾化吸入（0.5mg/kg/h) 注意：剂量大易出现相关副作用