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* 全身感染的肠道易吸收类,短效磺胺药因每日需多次用药,不良反应较多,少用或不用;长效磺胺药中的磺胺多辛因抗菌活性弱,过敏反应多,细菌容易产生耐药而不单独使用。肠道感染的肠道难吸收类 * 我们在总论中讲过,人和动物可以利用外源性叶酸,而对磺胺类药物敏感的细菌在生长繁殖过程中不能利用外源性叶酸,必须以蝶啶、对氨基苯甲酸为原料,在二氢碟酸合酶的作用下生成二氢蝶酸,二氢蝶酸与谷氨酸生成二氢叶酸,在二氢叶酸还原酶催化下,二氢叶酸被还原为四氢叶酸。四氢叶酸活化后,可作为一碳基团载体的辅酶参与嘧啶核苷酸和嘌呤的合成。磺胺类药物与PABA的结构相似,可与之竞争二氢蝶酸合酶,阻止细菌二氢叶酸合成,从而发挥抑菌作用。PABA与二氢蝶酸合酶的亲和力比磺胺类药物强数千倍以上,使用磺胺类药物时应首剂加倍。脓液或坏死组织中含有大量的PABA,局麻药普鲁卡因在体内也能水解产生PABA,它们均可减弱磺胺药的抗菌作用。 * * 患者应充分饮水,使每日尿量不少于1200~1500ml。 碳酸氢钠碱化尿液。 肾功能不全时禁用磺胺药。患者应充分饮水,使每日尿量不少于1200~1500ml。 碳酸氢钠碱化尿液。 肾功能不全时禁用磺胺药。 。磺胺药可将胆红素从白蛋白结合状态置换出来,使游离的胆红素进入中枢神经系统而导致核黄疸。孕妇、新生儿、2岁以下儿童禁用 * * 氨基糖苷类是竞争性阻滞作用,新斯的明急救有效;而多粘菌素系去极化型阻滞,新斯的明无效,需立即予人工呼吸及注射钙剂 * 1. 用TMIC(指给药后血药浓度大于MIC的持续时间)预测药物疗效。浓度达到一个阈值再增加浓度,其抗菌效果很少增强,盲目加大剂量毫无意义。而血清和组织浓度低于MIC时,细菌则很快开始继续生长。 * 无关作用:联合用药的作用未超过其中作用较强者 繁殖期杀菌剂(青霉素)+慢速抑菌剂(磺胺类) * * * 青霉素的结构和粘肽的末端结构D-丙胺酰-D-丙氨酸(D-Ala-D-Ala)具有相似的构象,因而能取代粘肽的D-丙胺酰-D-丙氨酸,竞争性地与PBPs以共价键结合,构成不可逆的抑制作用。 * * 青霉素G: 水溶性好,组织分布广,在大多数组织器官和体液中可达有效浓度,治疗螺旋体病时可有症状加剧现象,称赫氏反应或治疗矛盾。由于免疫复合物形成或释放非内毒素致热源 ;青霉素V:口服吸收好,严重感染不宜 * 发生于接受青霉素1周以后,由IgG介导,表现为皮疹、发热、关节炎、紫癜、脾及淋巴结肿大,重者有心肌损害、蛋白尿及血尿。 * 老年人用青霉素剂量过大,可引起抽搐、精神错乱、多发肌阵挛、局限性或全身性癫痫大发作。患者原有癫痫,就更易被青霉素诱发。老年人用青霉素要注意剂量问题,切莫以为青霉素类毒性小,可以大剂量滥用。 * * * 碳青霉烯类抗生素是抗菌谱最广、抗菌活性最强的非典型?-内酰胺类抗生素,结构改造具有超广谱的、极强的抗菌活性,对?-内酰胺酶有高度稳定性,而且具有抗生素后效应,已成为治疗严重细菌感染最主要的抗菌药物之一。本身无抗菌活性或很弱,作为自杀性底物与β-内酰胺酶不可逆结合,抑制β-内酰胺酶活性,从而保护β-内酰胺类抗生素,显著加强后者抗菌活性,但对不产β-内酰胺酶的细菌一般无加强作用。 * * * 1. 红霉素出现厌食、恶心、呕吐和腹泻。新大环内酯类的胃肠道反应发生率虽较红霉素降低,但仍为最常见的副作用。产生机制可能在于其内酯环C3及C5位上的双甲基氨结构能诱发胃肠蠕动素释放而刺激胃肠蠕动。16元环类的C5位为内酯结构,故较少引起胃肠道反应。2. 红霉素类可引起胆汁淤积性肝炎,红霉素的酯化物更易引起。其他大环内酯类药物发生肝损害的机率较低。3. 大剂量给药或肝肾疾病患者、老年患者用药后可引起耳毒性,主要表现为听力下降。一般在用药1-2周时出现,停药后大多数可恢复正常。4. 偶可出现药热、皮疹、荨麻诊、嗜酸性粒细胞增多等,过敏性休克和血管神经性水肿极为少见。5. 正常人的口腔、鼻腔、肠道等处有多种多样微生物寄生,由于相互竞争而维持相对平衡的共生状态,……,称为二重感染或菌群交替症,出现舌炎、口角炎、假膜性肠炎等。 * * * 老年人,剂量过高或同时应用其他对肾功能有损伤药物时,更易引起肾损伤。注意勤查尿液。 * 氨基糖苷类能与突出前膜上的钙结合部位结合,从而阻止乙酰胆碱的释放,可用钙剂或胆碱酯酶抑制剂治疗。避免合用肌肉松弛药、全麻药等,血钙过低或重症肌无力患者禁用或慎用。 * * 四环素和土霉素曾长期作为临床抗感染治疗的主要抗生素。近年来由于耐药菌株日益增多,四环素类药物的不良反应成为突出问题,四环素已不再作为本类药物的首选。土霉素临床已很少使用,但是仍可用于治疗肠阿米巴病(阿米巴痢疾),疗效优于其它四环素类药物,但他对肠外阿米巴病无效。金霉素口服及注射制剂均被淘汰,仅保留外
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