弥散性血管内凝血_培训课件.ppt

典型DIC的3个时期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 凝血 纤溶 系统 激活， 凝血酶? 微血栓形成 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗； 纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生； 实验 室检 查 血液 凝固 性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?，Fbg? 凝血酶原时间延长 凝血时间延长 血小板? ? ，Fbg ? ?, FDP?，3P试验阳性 凝血酶时间延长 急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶 亢进期可以部分交叉 分型： 急性 1.按发生快慢分 亚急性 慢性 2.按代偿情况分： ?? 失代偿型 代偿型 过度代偿型 -??? 凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成 -??? DIC程度 急，重 轻 慢性, 恢复期 -??? 症状 典型 不明显 不典型 实验室检查 凝血因子↓ 无明显异常 凝血因子↑ DIC时的病理变化 出血、休克、器官功能障碍、贫血 一、出血 机制： 1.凝血物质的消耗 2.纤溶系统继发激活：（1）K激活纤溶酶 （2）t-PA合成和释放 ↑（3）纤溶酶降解Fb 3.纤维蛋白降解产物（FDP）的形成 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）或纤维蛋白（Fbn）产生的纤维肽A、纤维肽B和X、Y、D、E及二聚体、多聚体等各种片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP） 抑制纤维蛋白多聚体的形成 Y、E碎片：抗凝血酶作用 大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集 4.血管壁的损伤 FDP的检查 w?? 血浆鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoagulation test，3P试验） ?? 正常：（－） ?? DIC：（+） ?? 意义：检查FDP X片段的存在 w??? D—二聚体检查 ? D—二聚体（D-dimer ，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物 ? DIC诊断的重要指标 ，?是反映继发性纤溶亢进的重要指标 纤维蛋白（原） 纤维蛋白原 FDP 纤维蛋白单体 纤溶酶 凝血酶 （X、Y、D、E） 纤维蛋白单体可溶性复合物 （FM+X） 硫酸鱼精蛋白(或乙醇） FM X 自我聚合 沉淀 血浆鱼精蛋白副凝试验原理 DIC出血的临床特点： 1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 2.常伴有DIC的其 它临床表现，如休克等； 3.常规的止血药无效。 DIC出血的发生机制 致病因素 激活凝血系统 微血栓形成 消耗血小板、凝血因子 出血 纤溶系统激活 纤溶酶? 加重血小板、 凝血因子消耗 FDP? 二、休克 致病因素 凝血系统激活 出血 有效循环血量? 微血栓形成 回心血量? 心泵功能? 休克 激肽、补体、 纤溶系统激活 血管扩张、外周阻力?，通透性? 三、脏器功能不全 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质--华-佛综合症 垂体--席汉综合症 四、贫血---微血管病性溶血性贫血 机制： 1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂； 2.红细胞变形能力下降，脆性增加 防治原则 一、防治原发病 二、改善微循环 1.扩容 2.解痉 3.纠酸 4.抗血小板聚集 三、脏器功能的保护与维持 四、重建凝血、纤溶的动态平衡 1.抗凝疗法 ⑴肝素 ①指征：能迅速除去病因的DIC ②原则：宜早不宜晚 ③剂量：遵循个体化原则 ④无效时考虑：病因未去除、血小板因素、