异常心电图与麻醉前评估麻醉中处理_培训课件.ppt

一般不增加危险度 上述以外的异常心电图。 心房肥大 心房肥大大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。 分为左、右心房肥大或双心房肥大，心电图特点为P波异常，多见于慢性肺源性心脏病、风湿性二尖瓣狭窄或各种病因所致心房肌增厚、房腔扩大。 所谓“肺型P波”及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病及二尖瓣狭窄所特有。 心室肥大 分为左、右心室肥大或双心室肥大，心电图特点为QRS波异常 是器质性心脏病的常见后果，多见于风湿性心脏病、慢性肺源性心脏病、先天性心脏病、高血压病或各种病因所致的心室肌增厚、心室腔扩大 心肌缺血 冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。 心电图特点为ST段和T波异常，简称ST—T改变，类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生的部位。 其他疾病如心肌炎、心肌病、瓣膜病、心包炎等均可出现ST—T改变。 心肌梗死 分为急性期和陈旧期，急性心肌梗死的心电图特点为QRS波、ST—T显著改变，陈旧性心肌梗死的ST—T多恢复正常，仅遗留坏死性Q波。 心律失常 指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。 区分为冲动形成异常和冲动传导异常。 冲动形成异常 窦性心律失常 窦性心动过速； 窦性心动过缓； 窦性心律不齐； 窦性停搏。 异位心律 被动性异位心律： 逸搏（房性、房室交界区性、室性）。 逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。 主动性异位心律： 期前收缩（房性、房室交界区性、室性）。 阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室性）。 心房扑动、颤动。 心室扑动、颤动。 冲动传导异常 生理性 干扰及房室分离。 病理性 ①窦房传导阻滞； ②房内传导阻滞； ③房室传导阻滞； ④室内阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)或。 房室间传导途径异常 预激综合征。 窦性心动过速 正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60～100次／分。心电图显示窦性心律的P波在I、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置。PR间期0.12～0.20s。 窦性心动过速可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。 一般无需处理。 窦性心动过缓 成人窦性心律的频率低于60次／分，称为窦性心动过缓 。 窦性心动过缓常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态。其他原因包括颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸，以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。窦房结病变和急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。 无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。 窦性停搏 窦性停搏（窦性静止）是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP问期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现 。 过长时间的窦性停搏，并且无逸搏发生时，患者可出现黑噱、短暂意识障碍或晕厥，严重者可发生Adams—Stokes综合征，甚至死亡。 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。此外，急性下壁心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。 病态窦房结综合征 窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。 患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病窦综合征患者，应接受起搏器治疗。 房性期前收缩 正常成人进行24小时心电检测，大约60％有房性期前收缩发生 各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆 房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗 自律性房性心动过速 大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起 心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均可为致病原因 房性心动过速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快，不会招致严重的血流动力学障碍，因而无需紧急处理 假如心室率达140次／分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗 心房扑动 阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者，持续性房扑通常伴随已有心脏病患者，病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等 房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭 最有效终止房扑的方法是直流电复律。通常应用很低的电能(低于50J)，便可迅速将房扑转复为窦性心律 心房颤动 阵发性房颤可见于正常人，持续性房颤常发生于原有心血管疾病者 房颤并发体循环栓塞的危险性甚大 急性心房颤动症状显著者，应迅速给予治疗，目标是减慢快速的心室率 预激综合征 预激综合征患者大多无其他心脏异常征象 患者从无