第19章危重病人的感染.ppt

第十九章 危重病人的感染 一般而言，病人入院前已存在的感染多为社区获得性感染，而入院后48小时发生的感染多为院内感染 危重病人感染发生率与ICU设置、收治对象、侵入性操作、ICU管理水平等许多因素有关。一般认为老年（＞70岁）、休克、重大创伤、昏迷、既往使用过抗生素、机械通气、使用免疫抑制剂（如皮质类固醇、化疗药物等）、留置导管、延长ICU时间（＞3d）和急性肾功能不全是ICU感染的易感因素 危重病人的感染因素 病人因素：危重病人病情均十分严重，患者处于应激状态，免疫功能低下，是导致院内感染升高的主要因素 医源性因素：侵入性操作次数与感染的关系密切，侵入性操作主要为气管切开、气管插管、呼吸机、静脉导管、深静脉插管及留置导尿操作等。由于这些患者应用侵入性医疗手段治疗，造成医疗性感染机会增多 环境因素：ICU患者院内感染与住院天数有密切关系，住院时间越长，感染率越高。因为住院天数长的患者疾病相对比较严重，抗感染能力低下，而且交叉感染的机会也增多 感染的病理生理 危重病人感染发生后，若得不到有效控制，细菌进一步大量繁殖并进入血流扩散，加重感染。晚近研究表明，重症感染能活化细胞内多通路信号转导，从而引起细胞应激、代谢紊乱和细胞凋亡等多种生物学效应。重症感染时机体产生一系列炎性细胞因子，其中包括促炎细胞因子（肿瘤坏死因子TNF－а、白细胞介素IL－1等）和抗炎细胞因子，参与全身系统炎症反应，影响细胞正常代谢和急性损伤，最终发展为多器官功能不全甚至衰竭 严重感染患者容易发生低血压。由于血管内容量减少、微循环分布不均（分布性休克）、血管平滑肌功能衰竭（血管扩张性休克）、心肌功能抑制等因素的综合，感染性休克成为严重感染的突出临床表现。全身性静脉容量血管扩张（以内脏血管床为主，不包括骨骼肌）、静脉血液郁滞，使有效循环量减少。微血管通透通性普遍增加（涉及全身及肺循环，特别在感染部位）、使大量血管内容量向血管外转移。此外，胃肠道丢失（呕吐、腹泻）、胃肠道摄入不足等，进一步加重低血容量 危重病人感染的临床表现与诊断 感染的临床全身表现一般可表现为全身脓毒症（如发热、不适、血白细胞计数增加…）和不同局部器官受累的相应症状 除全身炎性反应表现外，不同系统器官感染有不同的特点 感染性休克的临床表现 早期：寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克 后期：主要表现为低血压和酸中毒。收缩压下降至10.6kPa（80mmHg）以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固 危重病人感染的诊断 一、临床表现 注意观察体温（在重症病人或使用免疫抑制剂后往往不升，仅有低或中度发热），意识与神志改变，血氧饱和度，血压，肺部体征，引流液及痰液的性状等 二、实验室检查 1、常规行血、尿常规、肝功生化、血电解质及血气分析 2、引流液、局部穿刺液及深部痰涂片作染色性与形态学（球菌、杆菌或真菌）检测；血、尿及其它标本的细菌培养及药物敏感试验，且应重复培养 3、降钙素原（PCT）的监测，可迅速鉴别是否由感染引起的发热，连续监测还能评价感染严重程度的动态变化，还可作为重症感染的预警指标，国内有少数医院已开展此项目 4、影像学检查：X线检查、超声波检查、CT、MRI等 5、有创诊断方法：纤维支气管镜灌洗或活检术；胸、腹腔穿刺术 危重病人感染的治疗 一、清除感染灶 对于每一例严重感染患者，均应认真评估感染病灶，以利于控制感染灶。控制感染灶的措施包括脓肿和局灶性感染的引流，感染坏死组织的清除，可疑感染植入物的去除以及微生物污染源的控制；感染源的控制措施可能会引发并发症，如出血、瘘或意外的器官损伤 危重病人感染的治疗 通常情况下，应采用能够去除感染源的最安全措施，以减少并发症，如腹腔脓肿可采取适当的定位穿刺引流，并不一定首选外科手术引流。若感染灶明确，如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血，应在液体复苏开始的同时，尽可能控制感染源。对于病情急剧恶化的严重感染，快速去除感染灶，有可能提高患者生存率。当然，手术清创引流等措施应在充分液体复苏前提下实施。对软组织坏死感染和小肠缺血患者，尤其需要及时和紧急去除感染病灶 支持疗法 危重病人感染可引起或加剧全身生理功能紊乱，必须进行生命支持来争取时间治疗，机械通气虽可引起和加重呼吸道感染，但可改善缺氧，防止重要脏器的损害赢得时间以便采取有效治疗，严重感染还可抑制实质性脏器的功能，如损害肾功能，感染的高代谢状态能增加肾脏尿素氮和钾的排泄负荷，需大量补液和利尿治疗，